【摘 要】
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目的： 为了探讨多西他赛耐药机制，以及茶多酚（TP)对人类去势抵抗型前列腺癌（CRPC)细胞系PC3和DU145自噬的影响及其相关机制。 方法： 采用免疫荧光法和Annexin V-FITC/P I
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目的： 为了探讨多西他赛耐药机制，以及茶多酚（TP)对人类去势抵抗型前列腺癌（CRPC)细胞系PC3和DU145自噬的影响及其相关机制。 方法： 采用免疫荧光法和Annexin V-FITC/P I双染流式细胞术分析PC3和DU145细胞的凋亡和自噬。Western bolt检测自噬相关蛋白的表达。 结果： 多西他赛可诱导自噬和凋亡，同时伴随着p-JNK，p-Bcl-2和B eclinl的表达增加。多西他赛与茶多酿联合使用后，自嗤水平显着下降，而凋亡增加。此外，使用茶多酚后，p-mTOR的表达增加。 结论： 多西他赛通过JNK途径激活诱导CRPC细胞保护性自噬，然后诱导Bcl-2磷酸化和B eclinl解离。TP激活mTOR通路，抑制多西他赛诱导的自噬，提高多西紫杉醇在CRPC细胞中的疗效。
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