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目的:1、通过检测AS患者外周血淋巴细胞中IL-23 P19 m RNA、IL-17A m RNA的基因表达水平及Th17、Treg细胞分布,探讨AS疾病活动性与IL-23 P19 m RNA、IL-17A m RNA的基因表达水平、Th17、Treg细胞分布是否相关;2、通过观察MP治疗AS患者后,细胞因子IL-23 P19 m RNA、IL-17A m RNA基因表达水平及Th17、Treg分布状态的改变以探讨MP的作用机制。方法:选取活动期AS患者30例作为受试对象,评估其临床指标:BASDAI、BASFI、夜间痛VAS评分、ESR、CRP,根据受试者临床症状及疾病活动度情况,给予短期大剂量MP治疗,治疗方案为2.5~4mg/kg,Qd,3~4d/疗程,间隔3~4d,2~3疗程。治疗前后采用RT-PCR测定AS患者外周血淋巴细胞IL-23 P19 m RNA、IL-17A m RNA的基因表达水平,同时使用FCM测定AS患者Th17、Treg细胞分布状态,以正常人作为对照组,分析所测定指标与临床指标之间的相关性。结果:活动期的AS患者IL-23、IL-17、Th17均较正常对照组升高,与BASDAI、夜间痛VAS评分、血沉、CRP呈正相关,Treg细胞低于正常对照组,与上述指标呈负相关,IL-23、IL-17、Th17之间呈正相关,IL-23、Th17与Treg呈负相关。MP治疗后,AS患者BASDAI评分、BASFI评分、夜间痛VAS评分、ESR、CRP较用药前均下降,IL-23、IL-17、Th17表达水平均低于治疗前,Treg分布高于治疗前。结论:AS患者疾病活动度和IL-23、IL-17基因表达水平、Th17、Treg百分比相关,IL-23/IL-17轴、Th17/Treg细胞的失衡可能参与了AS的发病。MP可下调AS患者Th17细胞水平,上调Treg细胞水平,抑制促炎因子IL-23、IL-17的分泌,并能显著改善AS患者的临床症状及疾病活动性。