目的：Eph家族是最大的受体酪氨酸激酶亚家族，根据与配体相互作用可以分为A、B俩类,ephrinA通过糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定在细胞膜上，ephrinB以跨膜形式存在,Eph受体胞外区域ephrin结合域与相邻细胞膜表面的ephrin结合后形成聚合体，使其构象发生改变，受体与配体均发生磷酸化，从而产生双向信号。这种特点可以介导细胞粘附、细胞迁移和肿瘤形成,这就说明Eph家族很有可能成为肿瘤治疗的一个靶点。　　EphA3是第一个被克隆出来的Eph受体家族分子，EphA3往往在正常组织中限制性表达或低表达，在肿瘤组织中高表达或发生突变，可能参与肿瘤增殖、迁移和血管形成等。本文主要探讨EphA3在胃癌细胞中的表达以及对其生长、侵袭力、血管发生和成瘤能力的影响。　　方法：将重组质粒转染到293T细胞后，48h后收集上清用于感染胃癌细胞，Western印迹检测鉴定蛋白的表达；另外感染胃癌细胞后，检测对其细胞增殖、软琼脂集落形成和平板克隆的影响；将感染后的胃癌细胞用空白的DMEM培养24h后，做细胞迁移、微管形成和Elisa实验；将感染后的胃癌细胞皮下注射裸鼠体内，检测EphA3对肿瘤成瘤能力的影响；用PI3K-AKT-MTOR抑制剂处理后，检测PI3K-AKT-MTOR信号通路对EphA3的调控。　　结果：1.EphA3在胃癌细胞中高表达，抑制EphA3后胃癌细胞生长，克隆形成，体外微管形成及裸鼠成瘤能力明显减慢；而过表达EphA3后促进细胞生长，克隆形成，体外微管形成及裸鼠成瘤。　　2.抑制EphA3后促进细胞凋亡；EphA3高表达抑制了胃癌细胞的凋亡，EphA3通过调控胞内细胞ERK信号通路调控细胞的凋亡。　　3.敲低EphA3后VEGF表达明显受到抑制；加入VEGF中和性抗体后微管形成和细胞迁移都受到了抑制。　　4.EphA3表达受到了PI3K-AKT-MTOR信号通路的正向调控，抑制PI3K-AKT-MTOR信号通路后EphA3也受到了明显的抑制。　　结论：1.EphA3在胃癌组织中的表达明显升高，并且EphA3与胃癌的发展有关，这就可以作为胃癌的恶性程度、远处转移及临床预后的一项指标。　　2.EphA3在PTEN缺失的胃癌细胞中调控PI3K-AKT-MTOR信号通路、EphA3调控了VEGF表达水平，这就可以对胃癌病人分子靶向性治疗及个性化治疗提供一定的研究基础。