目的:糖化血红蛋白(HbA1c)可反映糖尿病患者2～3个月前的平均血糖水平，间接反映糖尿病并发症控制和治疗情况。然而流行病学和大量临床研究证实HbA1c可直接参与到糖尿病并发症的发生发展，但这方面的主要机制研究却非常的少。本文从细胞水平上观察HbA1c对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用，并探讨其中存在的分子生物学信号机制，从而进一步证明阐述HbA1c在糖尿病并发症中的重要作用。　　 方法:用CCK-8法检测HbA1c对HUVECs的增殖抑制作用;用划痕实验检测HbA1c对HUVECs的迁移能力的影响;硝酸还原酶比色法检测检测HbA1c对HUVECs的NO产生的影响;流氏细胞仪观察HbA1c对HUVECs的ROS产生的影响;RT-PCR检测eNOS mRNA的表达情况。Western blot检测蛋白eNOS，P-AMPK,NOX4的表达情况。　　 结果:高浓度HbA1c对HUVECs是有细胞毒性作用的，并能抑制HUVECs的细胞迁移能力。以上作用均具有浓度和时间依赖性。高浓度HbA1c还能抑制HUVECs细胞NO的产生，并能刺激HUVECs细胞ROS的产生增加。在生物学分子机制研究中发现，高浓度HbA1c作用HUVECs后eNOS mRNA的表达降低，并且蛋白eNOS，P-AMPK的表达也相应降低，但蛋白NOX4表达增加。　　 结论:HbA1c能抑制HUVECs的细胞增殖和迁移能力，并且具有浓度和时间依赖性。而且，高浓度HbA1c可导致HUVECs细胞NO产生减少，刺激内皮细胞ROS产生增加。其作用机制可能是抑制了eNOS mRNA和蛋白eNOS的表达，上调了NOX4的表达有关，而AMPK的磷酸化降低可能是其主要原因。这些都提示了HbA1c可直接参与糖尿病并发症的发生发展的，对糖尿病心血管并发症是有负面影响的。