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目的探讨NF-κB信号通路在稀土氧化钕颗粒物诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)的毒性及其细胞因子分泌过程中的作用机制。方法将处于对数生长期的NR8383细胞,暴露于终浓度分别为0(对照,PBS)、1.56、3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μg/mL的稀土氧化钕混悬液12、24、48 h后,采用MTT法测定NR8383细胞的抑制率;终浓度为0(对照,PBS)、1.56、3.125、6.25、12.5、25、50、100μg/mL的氧化钕混悬液24 h后,采用酶标法测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及白介素-8(IL-8)的浓度;终浓度为0(对照,PBS)、3.125、6.25、12.5、25、50μg/mL的稀土氧化钕混悬液24 h后,Western blotting法测定大鼠肺泡巨噬细胞中Caspase-3、p-NF-κBp65、p-IKKβ蛋白的表达情况。结果与对照组比较,各浓度稀土氧化钕暴露不同时间后NR8383细胞的抑制率均较高,其中浓度为1.56、3.125、6.25μg/mL三组抑制率差异无统计学意义(P>0.05),其他各浓度抑制率差异有统计学意义(P<0.05);各浓度稀土氧化钕暴露NR8383细胞上清中TNF-α、IL-1β、MCP-1、MIP-1α、TGF-β1、IL-8的浓度均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着稀土氧化钕暴露浓度的升高,NR8383细胞的抑制率及上清中TNF-α、IL-1β、MCP-1、MIP-1α、TGF-β1、IL-8的浓度均呈上升趋势。稀土氧化钕暴露NR8383细胞的抑制率与上清中TNF-α、IL-1β、MCP-1、MIP-1α、TGF-β1、IL-8的浓度均呈正相关(P<0.01);且NR8383细胞上清中TNF-α、IL-1β、MCP-1、MIP-1α、TGF-β1、IL-8浓度两两之间均呈正相关(P<0.01)。稀土氧化钕暴露NR8383细胞中Caspase-3、p-NF-κBp65、p-IKKβ三种蛋白表达量与上清中TNF-α、IL-1β、MCP-1、MIP-1α、TGF-β1、IL-8的浓度均呈正相关;且NR8383细胞中Caspase-3、p-NF-κBp65、p-IKKβ三种蛋白表达量两两之间均呈正相关(P<0.01)。结论稀土氧化钕颗粒物引起大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)炎性损伤,使细胞上清中趋化因子及炎性细胞因子的含量显著升高;同时引起细胞内p-IKKβ、p-NF-κBp65的表达量显著升高,显示NF-κB信号通路被激活,因此说明NF-κB信号通路可能是稀土氧化钕颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)炎性损伤机制之一。