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背景及目的缺血性脑卒中是一种高致残、高死亡的脑血管疾病。随着社会人口老龄化,缺血性脑卒中发病率有逐年增高趋势,给社会和家庭带来沉重的负担,然而目前缺血性卒中治疗效果欠佳。严峻的形势促使科研人员努力研究脑缺血再灌注损伤的机制并寻求新的神经保护策略。脑缺血再灌注损伤机制复杂。有证据表明线粒体损伤和炎性反应在其发病机制中起着关键作用。线粒体通透性转换(MPT)是指由Ca2+诱导的线粒体内膜通透性增加导致线粒体内膜跨膜电位△ψ,下降,线粒体肿胀,线粒体外膜破裂的现象。线粒体通透性转换被认为是引起脑细胞凋亡或坏死的关键因素。大量研究表明炎症反应也参与脑缺血-再灌注损伤的过程,特别是中性粒细胞浸润被认为是缺血再灌注损伤主要的潜在的机制之一。再灌注损伤机制涉及到中性粒细胞与血管内皮细胞通过特定的细胞粘附分子之间的相互作用；而且这种细胞间相互作用在再灌注那一刻立即发起,并可能持续几个小时或几天。缺血后处理为组织缺血后,在再灌注的早期阶段给予一系列快速间歇性中断血流量的操作,通过改变灌注时机械流体力学而减轻再灌注组织损伤。2006年Zhao等研究发现缺血后处理能减少脑缺血再灌组损伤,减少脑梗死面积。脑缺血后处理的作用机制未明,可能包括减少组织自由基损伤、减轻炎性因子释放,减轻脑水肿等,但其是否影响线粒体通透性转换,影响中性粒细胞浸润尚未见有研究报道。本实验应用大鼠大脑中动脉缺血模型,观察缺血后处理对脑缺血再灌注的影响,探讨缺血后处理是否是通过抑制线粒体通透性转换,减少缺血脑组织的中性粒细胞浸润发挥脑保护作用。目的观察脑缺血后处理对缺血脑组织线粒体通透性转化以及缺血脑组织髓过氧化物酶活性的影响,探讨脑缺血后处理的脑保护机制。方法采用SD大鼠大脑中动脉脑缺血模型,建立假手术组、缺血/再灌注组、缺血后处理组和延迟缺血后处理组。大脑中动脉缺血30min再灌注24h后检测脑梗死面积、髓过氧化物酶活性、脑组织中丙二醛含量和线粒体ATP酶活性及线粒体通透性转换改变情况。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组脑梗死面积减少(54.25±3.69%vs.30..81±3.63%,P<0.05),脑组织中丙二醛含量减少(1.556±0.081um/g vs.0.865±0.039um/g,P<0.05),髓过氧化物酶活性减低(0.355±0.304U/g vs.0.235±0.024U/g,P<0.05),线粒体ATP酶活性提高,线粒体通透性转换减轻(0.299±0.204vs.0.176±0.196,P＜0.05)；而延迟脑缺血后处理无脑保护作用。结论脑缺血后处理有脑保护作用,其保护作用有时间依赖性,可能通过抑制线粒体通透性转化、抑制髓过氧化物酶活性而起到脑保护作用。