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目的:探讨PARP-1信号通路对全脑缺血再灌注神经细胞损伤的影响，研究PARP-1抑制剂对受损神经细胞的保护作用机制，研究再灌注复氧浓度为50％时对神经细胞凋亡的影响。 方法:将36只大鼠随机分为12组（对照组6组，实验组6组），在定位仪辅助下进行侧脑室注射PARP-1抑制剂，然后构建大鼠全脑缺血再灌注模型。按缺血后再灌注时间分为6组，分别再灌注时间0.5h(T1组)，2h(T2组)，4h(T3组)，12h(T4组)，24h(T5组)，48h(T6组)。采用Western blotting的方法检测海马中PARP-1、Caspase-3的蛋白表达，采用TUNEL法计数海马凋亡锥体细胞。 结果:Western blot:缺血再灌注各组海马细胞PARP-1和Caspase-3的蛋白表达明显高于SH组(P＜0.05)，海马神经细胞凋亡蛋白的表达随缺血后再灌注时间增长而逐渐升高，在T4时间点达到峰值，之后逐渐减低，抑制剂组相比于对照组在相同时间点蛋白表达都有明显下降(P＜0.05);TUNEL:缺血再灌注各组海马神经元细胞的凋亡指数明显高于SH组(P＜0.05)，海马神经细胞的凋亡指数随缺血后再灌注时间增长而逐渐升高，在T4时间点达到峰值，之后逐渐减低，抑制剂组相比于对照组在相同时间点凋亡指数明显降低(P＜0.05)。 结论:PARP-1信号通路可能在全脑缺血再灌注损伤后引起的神经细胞的凋亡发挥重要作用，PARP-1抑制剂对复氧大鼠缺血再灌注后神经元损伤有保护作用，PARP-1信号通路对于Caspase-3的蛋白表达有调控作用，再灌注复氧浓度为50％，有助于减少细胞凋亡的发生，对受损的神经细胞有保护和修复的作用。