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目的: 研究花生四烯酸(arachidonic acid，AA)对家兔单个的心室肌细胞动作电位和L-型钙通道的作用，并在细胞和离子水平探讨其心血管领域的作用机制。
方法：采用酶解法分离得到家兔单个的心室肌细胞，并用全细胞膜片钳技术分别记录单个的心室肌细胞动作电位和L-型钙电流，用累积给药的方法在灌流液中加入不同浓度的AA，观察并分析给药前后同一个心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的变化，并研究AA对单个的心室肌细胞L-型钙通道动力学的影响。
结果: ①AA明显缩短动作电位时程(action potential duration APD)，使APD10从(28.67±0.82)ms缩短到(28.00±0.63)ms，平台期APD50-10从(1191.67±44.94)ms缩短到(694.17±21.55ms)，APD90从(1 261.83±39.83)ms 减少到(769.67±27.77)ms，(p<0.05)，对静息电位的改变为从(-73.83±2.14)mV到(-73.50±2.07)mV，动作电位幅值改变为从(107.41±4.71)mV到(105.91±2.79)mV(p＞0.05).
②不同浓度的AA均能明显抑制心室肌细胞Ica-L。3μmol/L、10μmol/L、20μmol/L的AA使Ica-L峰电流密度从(10.79±0.93)pA/pF分别减少到(8.99±0.43)pA/pF、(7.60±0.35)pA/pF和(5.60±0.30)pA/pF(p<0.05)，经冲洗后Ica-L可部分恢复；并且AA可使Ica-L的I-V关系曲线浓度依赖性地上移，其形状和峰值电压保持不变；20μmol/L的AA使Ica-L失活曲线左移，失活后恢复时间明显延长，但对激活曲线无明显影响。
结论: ①AA显缩短动作电位时程(APD)，对平台期(APD50-10)的缩短尤为显著，对静息膜位(RP)和动作电位幅值(APA)不大。
②花生四烯酸能抑制L-型钙电流，主要是通过加快L-型钙通道失活，延长其失活后恢复过程来减少细胞外钙离子的内流。
以上结果是花生四烯酸抗心律失常，保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制之一。