镉(Cadmium,Cd)是一种剧毒污染物,它广泛存在于环境中,是主要重金属污染物之一。涉镉重工业将废气废水排放到空气、土壤与水体中,污染饲料原材料,畜禽采食后在体内各个器官蓄积,并通过食物链富集进一步危害人体健康,产生多种毒性作用,但Cd暴露对脾脏损伤的分子机制仍不清楚。为明确黑龙江各地区鸡饲料Cd污染的情况,对各地区的肉鸡配合饲料进行抽样采集。采用电感耦合等离子体质谱法对所采集的肉鸡配合饲料样品进行了镉含量检测。为探究饲料Cd超标对鸡脾脏损伤的分子机制,建立Cd暴露模型,在日粮中添加不同浓度的Cd饲喂雄性海兰白鸡,观察脾脏病理学改变,检测热休克反应相关因子、失巣凋亡相关因子,结果表明:(1)黑龙江省肉鸡配合饲料Cd含量整体超标率为3.1%,饲料镉含量最大值为1.49 mg/kg。(2)Cd暴露导致脾脏充血,红髓和白髓边界逐渐模糊直至消失,鞘动脉壁的厚度增加,淋巴细胞数量减少,脾小结数量增多。表明Cd暴露会引起鸡脾脏形态学损伤。(3)对鸡脾脏组织中HSR信号通路相关基因检测发现,低剂量Cd(≤70 mg/kg)能够上调热休克蛋白基因(HSF1,HSF3,HSP10,HSP25,HSP27,HSP40,HSP47,HSP60,HSP70,HSP90,HSP110)的表达,诱导热休克反应,高剂量Cd(>70 mg/kg)能够显著下调热休克蛋白基因,表明HSR信号通路在中低剂量Cd暴露时能够被激活来抵抗Cd暴露引发的损伤,高剂量Cd可以抑制热休克蛋白的表达来发挥损伤脾脏作用,这可能是Cd致脾毒性的机制之一。(4)进一步对鸡脾脏细胞失巢凋亡相关基因进行检测发现,ITGB1的表达呈剂量依赖性降低。同时,还观察到ITGB4和Fak的表达水平降低。这表明整合素介导的细胞与细胞外基质黏附作用出现障碍。Cd暴露导致特征性凋亡分子Bid的激活,从而导致Caspase家族蛋白的激活。Caspase8率先被激活,继而加强对Caspase3、Caspase6、Caspase7的诱导,最终导致失巢凋亡,提示Cd引起的脾脏淋巴细胞损伤主要以失巣凋亡的形式发生。表明,Cd暴露对鸡的脾脏有明显的毒性作用,失巢凋亡是Cd引起的脾脏损伤的主要途径。综上所述,黑龙江省个别地区的肉鸡配合饲料镉含量存在超标情况。动物实验表明,中低剂量Cd暴露激活HSR信号通路,诱发机体抗损伤防御反应;高剂量Cd暴露会抑制HSR信号通路,热休克蛋白抵御损伤的能力被抑制。Cd暴露会诱导脾脏细胞失巢凋亡,导致脾脏损伤作用。