椎间盘退变为腰背疼痛的主要原因之一。近年来，大量的基础研究及临床实践资料表明：对于腰椎间盘疾患，包括腰椎间盘退变及突出所产生的下腰痛及神经根性疼痛，传统的机械压迫学说并不能解释所有引发腰腿痛症状的原因。近期研究显示，局部损伤组织释放疼痛化学介质引发疼痛的观点得到普遍认可。参与椎间盘突退变的炎症介质很多，其中磷脂酶A2引起众多学者的关注。大量动物实验以及临床实验研究表明，PLA2不仅是重要的炎症介质和致痛物质，同时也被认为是局部组织炎症反应的特殊标志，其在腰椎间盘中的存在及活性的改变是炎性反应的重要组成部分，与椎间盘的退变和突出、神经根性症状产生、周围神经损伤及椎间盘源性下腰痛等病变密切相关，而且该炎症因素是腰椎间盘病变所引起的一系列病理变化的启动环节。 近年发展起来的包括等离子消融髓核成形术在内的微创手术治疗方法，借助于高科技设备及药物，以最小痛苦，力求得到与传统外科手术治疗相似的临床疗效。等离子消融髓核成形术其作用组织为髓核，治疗机制主要是降低退变椎间盘内压。 在等离子冷消融技术的临床应用过程中发现，仅仅用椎间盘内减压这一理论无法解释部分腰腿疼患者椎间盘内压不高，但在接受治疗后术前疼痛症状也得到缓解或消失这一临床治疗结果。经国内外文献检索，有关等离子消融髓核成形术对退变椎间盘内磷脂酶A2活性影响的研究未见报道。基于上述腰椎间盘退变性疾病中炎症机制导致神经损伤这一理论，本实验设计旨在探讨椎间盘退变动物模型中PLA2水平变化及