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目的：作为一线抗肿瘤药-阿法替尼（Afatinib）的结构类似物，CPD7的药效活性及成药性成为新药开发的关键。本文主要对CPD7的药理活性以及药物代谢动力学特性展开研究，为其进一步开发奠定基础。方法：采用体外肿瘤细胞抑制实验测定CPD7在不同肿瘤细胞中的半数抑制浓度（IC50）；采用静脉以及灌胃给药后，测定CPD7的组织吸收、分布及排泄等药代动力学特征参数。采用微粒体孵育法，测定了CPD7在不同种属动物肝微粒体中的内在清除率，并鉴定其主要代谢产物以及代谢酶。结果： CPD7在体外对八种肿瘤细胞具有不同程度的抑瘤活性,其中对人肺癌细胞（A549）和人肺癌细胞（NCI-H441）IC50分别是2.18μM和2.79μM。 CPD7在SD大鼠体内的药代动力学特性为：1）静脉注射后，平均血浆清除率（CL）和半衰期（t1/2）分别为40.8mL·min·kg-1和5.12h；不同剂量灌胃后测得的平均生物利用度（F）分别为33.2%（1.0mg·kg-1）、41.2%（3.0mg·kg-1）及51.1%（10mg·kg-1）；2）灌胃给药后，CPD7可较快向各组织分布，其中肺、小肠、胃、脾脏和肝脏中分布程度较高；CPD7在粪便中48h的累积排泄百分率为25.4±3.35%，在尿液中48h内的累积排泄百分率为0.191±0.120%，在胆汁中48h内的累积排泄百分率为2.22±0.890%。微粒体孵育结果表明：1）CPD7在小鼠、大鼠、比格犬、食蟹猴和人肝微粒体中的内在清除率分别为18.4、22.4、98.2、38.8和11.3μL min-1·mg-1，说明其体外代谢速率具有一定的种属差异性；2）在各种属肝微粒体中，CPD7的代谢主要是由N-去甲基及N-氧化反应介导。在人肝微粒体中参与代谢的主要酶为细胞色素氧化酶P450（CYP3A）及黄素单加氧化酶（FMO）。结论：本论文初步考察了CPD7的药理活性，并对其在体外及大鼠体内的药代动力学进行了全面的研究，为其新药开发提供了科学依据和丰富的数据支持。