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目的和意义:SARS截至2003年8月7同,全球累计发病8422例,平均病死率达到9.3%,其急性期的传染性、暴发性、聚集性,使世人为之震惊,晚后期并发肺纤维化,重者导致患者死亡,轻者危害健康和生存质量,均成为医学工作者面临的重大研究课题。本研究以SARS死亡患者和猕猴模型肺标本为对象,在器官、组织、细胞、亚细胞及分子水平上,探讨肺纤维化的发生发展病理过程、病变特点及其发生机制,为其防治提供病理学依据和新思路。 材料与方法:以6例SARS死亡患者（分别于发病后9、14、20、29、33、38d死亡）和6只猕猴实验模型（分别于染毒后7、12、14、14、32、35d活杀取材）肺标本为对象,应用H.E染色、三联染色、苦味酸-天狼猩红-偏振光法、电镜和图像分析等技术,对比性观察SARS肺组织病理变化和纤维化的病理过程、胶原纤维、网状纤维和弹力纤维的变化特点、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维的数量和分布规律,旨在探讨SARS肺纤维化的病变经历过程及特点;利用免疫组织化学（SP法）和形态计量学技术检测SARS死亡患者肺脏的Vimentin、TGFβ1、TNFα、IL-1β和MMP-2等与炎症反应和纤维化相关活性因子,探讨其发病机制。 实验结果:1.6例不同时间死亡者肺脏呈现明显不同的基本病变:9和14d死亡例表现为弥漫性肺水肿伴透明膜形成,20和29d死亡例表现为肺泡上皮坏死脱落伴增生和机化,33和38d死亡例表现为纤维增生伴早期纤维化;2.肺成纤维细胞和间质纤维组织发生进行性增生性变化,表现为四种类型:成纤维细胞轻度活跃型（见于9、14d）、成纤维细胞增生型（见于20d）、纤维增生型（见于29d）、纤维化形成型（见于33、38d）,提示SARS肺组织纤维化可能经历四个阶段;3.经三联染色和天狼猩红染色证实,纤维增生以胶原纤维为主,网状纤维和弹力纤维变化较轻,Ⅰ型胶原增生较Ⅲ型胶原明显。4.在机制研究方