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目的心肌肥厚是多种刺激引起后负荷增大最初的代偿性反应,过度的心肌肥厚即失代偿将不可避免地导致最终的慢性心力衰竭。许多实验研究已经充分证明,他汀类药物如辛伐他汀、阿托伐他汀等可以抑制许多心肌肥厚相关的信号转导通路,此类药物可以通过抑制心肌肥大相关信号转导通路逆转各种刺激因素导致的心肌肥厚。GATA4转录因子属于GATA结合蛋白家族中的一员,多表达于心脏,是心脏生长与心肌肥厚过程中的重要转录因子。为了探究GATA4在大鼠心肌肥厚形成中的作用,以及亲水类他汀类药物瑞舒伐他汀对GATA4的影响,我