【摘 要】
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研究17β-雌二醇(17β-E)对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后谷氨酸(Glu)释放和神经元内游离钙离子浓度([Ca])的影响,探讨17β-E是否对HIBD有保护作用.7日龄Wistar大鼠乙醚吸
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研究17β-雌二醇(17β-E<,2>)对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后谷氨酸(Glu)释放和神经元内游离钙离子浓度([Ca<2+>]<,i>)的影响,探讨17β-E<,2>是否对HIBD有保护作用.7日龄Wistar大鼠乙醚吸入麻醉后,行颈正中切口,游离左侧颈总动脉并结扎,缝合关闭切口.术后2h,将大鼠置入缺氧舱内2h,舱内的氧气浓度维持在8.0﹪±0.5﹪.Wistar大鼠随机分为三组,A、B阻为分别在HIBD模型制作前、后腹腔注射17β-E<,2>(100μg/kg),C组在HIBD模型制作前腹腔注射等量的生理盐水.注射17β-E<,2>比后的不同时间取血检测17β-E<,2>的浓度.HIBD后4h处死大鼠,用氨基酸分析仪检测脑组织匀浆上清液中Glu的含量.HIBD后12h,荧光指示剂Fura-2/AM检测左侧大脑细胞悬液的[Ca<2+>]<,i>.HE染色观察HIBD后的组织学变化.17β-E<,2>血浓度在注射后5min达到高峰,随后下降.A、B组较C组Glu含量和[Ca<2+>]<,i>明显下降(P<0.05),A、B两组Glu含量和[Ca<2+>]<,i>没有显著差别(P>0.05).C组HE染色切片见明显的海马区神经元水肿、凋亡,A、B组的水肿、凋亡好转.17β-E<,2>能明显降低HIBD后Glu的释放和[Ca<2+>]<,i>可能是通过早期对能量衰竭做出反应和抑制激动剂型门控Ca<2+>通道保护新生大鼠HIBD后脑损伤.
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