背景:目前结直肠癌（CRC,colorectal cancer）在诊断和新疗法方面有显著的进展,但是仍有结直肠癌因为转移导致大量死亡。因此,我们亟需阐明参与结直肠癌进展相关分子的作用机制,从而可以早期发现结直肠癌、提供靶向治疗。NDRG（N-myc downstream-regulated gene）作为N-myc下调基因被发现,在多种肿瘤中有表达。NDRG参与了多种肿瘤细胞的增殖和分化,本部分的研究拟探讨NDRG3在结直肠癌生物学行为中的作用,并进一步研究其分子机制。方法:对170例CRC肿瘤和相应的非肿瘤组织进行q RT-PCR和IHC染色,检测CRC组织中的NDRG3表达,并分析患者样本中NDRG3的表达与的临床病理资料之间的关系。我们将SW1116细胞系中的NDRG3过度表达,并将慢病毒作为载体的sh RNA应用于降低RKO细胞中的NDRG3,通过蛋白质印迹实验检测过度表达和干扰的效果。通过CCK-8和平板克隆实验测定了体外细胞生长速率,研究NDRG3表达对CRC生长的影响,通过裸鼠皮下成瘤实验研究NDRG3在体内对肿瘤细胞增殖的影响。然后在体外进行迁移和侵袭测定,划痕愈合实验用于评估NDRG3对细胞迁移的影响,进行Transwell实验进一步检测NDRG3对细胞迁移和侵袭的影响。构建小鼠体内门静脉注射模型,研究NDRG3在肠癌肝转移中的功能。结果:在原发性CRC肿瘤组织中观察到NDRG3转录物水平显著增加（p<0.01）,NDRG3表达与临床病理特征的相关性分析显示,NDRG3在CRC组织中的表达与侵袭深度（p=0.013）和TNM分期（p=0.015）显著相关。我们在一系列CRC细胞系中研究了NDRG3的表达,发现RKO表现出相对较高水平的NDRG3表达,而SW1116表现出低水平的NDRG3表达。通过CCK-8和平板克隆实验发现NDRG3促进结直肠癌细胞的增殖,结果与体内实验一致,SW1116细胞中NDRG3的异常表达增强了细胞迁移和侵袭,而RKO细胞中NDRG3的降低显著抑制了CRC细胞转移。门静脉注射模型表明NDRG3过表达促进肝转移。该作用与Src（c-Src）Tyr 419位点的磷酸化有关。结论:我们的结果显示NDRG3在结直肠癌组织中呈高表达并促进CRC的增殖、迁移和侵袭,表明NDRG3可以作为一个候选选癌基因。