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目的：1.建立碘酸钠诱导视网膜变性大鼠模型，探讨硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans，CSPGs)在碘酸钠诱导视网膜变性大鼠视网膜中的表达特点。2.证实硫酸软骨素酶（chondroitinaseABC, ChABC）对视网膜变性大鼠中硫酸软骨素蛋白多糖的降解作用，及缓解视网膜光感受器细胞的凋亡，并初步探讨其缓解凋亡的可能机制。方法：1.经腹腔注射新鲜配制的3%NaIO3（100mg·kg-1）建立视网膜变性动物模型。实验大鼠随机分成：正常对照组、造模14d组、造模28d组。取眼球做病理检查，苏木素-伊红（HE）染色及细胞凋亡检测，验证视网膜变性大鼠的建立；免疫荧光法观察视网膜上CSPGs表达的时空规律；逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CSPGs多功能蛋白聚糖（Versican) mRNA的表达情况。2.造模后7d，6只视网膜变性大鼠玻璃体腔注射2μl ChABC酶作为治疗组，另6只视网膜变性大鼠玻璃体腔注射等量磷酸盐缓冲液(Phosphat bufferliquid,PBS)作为PBS组，6只视网膜变性大鼠和6只正常SD大鼠不行玻璃体腔注射作为对照组。玻璃体腔注射后3w，采用免疫荧光法观察各组大鼠视网膜CSPGs表达；RT-PCR法检测CSPGs多功能蛋白聚糖（Versican) mRNA表达，并检测光感受器凋亡情况。结果：1.注射NaIO3后，大鼠视网膜出现变性改变，且光感受器发生渐进性凋亡，造模14d、28d凋亡率分别为(32.33±2.34)%、(41.67±2.58)%，各组间差异显著（F=409.81，P＜0.01）。造模14d组，CS-56在视锥视杆层、外核层、内核层、节细胞层表达；造模28d组，CSPGs继续扩增到外丛状层。随造模时间延长，各层荧光表达逐渐增强。造模组Versican mRNA表达(1.02±0.06）显著高于正常对照组(0.23±0.02)（F=487.23，P＜0.01）。2.(1）偶见SD对照组大鼠CSPGs于脉络膜、内核层、节细胞层弱阳性表达，注射碘酸钠4w后大鼠CSPGs扩增到外核层、外丛状层，各层荧光明显增强，而同期ChABC酶治疗组大鼠CSPGs在视网膜各层表达明显减弱；VersicanmRNA表达与此一致，正常SD对照组、视网膜变性对照组、PBS组、治疗组Versican mRNA的灰度比分别是(0.18±0.02)、(0.92±0.03)、(0.98±0.06)和(0.30±0.01)，其中，视网膜变性对照组和PBS组灰度比无显著差异（P＞0.05），治疗组灰度比明显低于视网膜变性对照组（F=562.01，P＜0.01）。（2）正常SD对照组、视网膜变性对照组、PBS组、治疗组大鼠视网膜光感受器凋亡率分别为(7.33±1.03)%、(40.0±2.37)%、(41.83±2.32)、（35.2+1.94）%，视网膜变性对照组和PBS组凋亡率无显著差异（P＞0.05），治疗组凋亡率显著低于视网膜变性对照组（F=392.81，P＜0.01）。结论：1.在碘酸钠诱导视网膜色素上皮细胞变性大鼠中，随时间延长CSPGs表达范围扩大，表达量增加。2. ChABC酶能通过降解模型大鼠视网膜上异常沉积的CSPGs，减少光感受器细胞的凋亡，从而促进模型大鼠视网膜损伤修复。