目的：探讨大鼠急性脊髓损伤后体内肿瘤坏死因子-α及白细胞介素8的表达和脊髓损伤的关系，并进一步探讨甲强龙干预急性脊髓损伤的机制是否和对上述两种细胞因子起抑制作用有关。 方法：利用改良Allen打击法建立大鼠脊髓损伤模型，应用放射免疫法分别检测对照组、脊髓损伤组、甲强龙干预组的大鼠脊髓组织和血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的水平。并应用免疫组织化学染色方法观察脊髓损伤组和甲强龙干预组脊髓组织内的肿廇坏死因子α的表达，通过图像分析系统测定大鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子α阳性细胞的光密度值，并作半定量分析。 结果：放射免疫法检测和免疫组织化学染色都证实了大鼠脊髓损伤后脊髓组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8的表达上升。肿瘤坏死因子α于伤后1小时开始表达，脊髓损伤后12小时达到高峰，于伤后24小时后逐渐下降；但在伤后72h脊髓组织TNF-α水平仍然是对照组组的4.3倍。而白细胞介素8于伤后3小时出现成倍升高，在脊髓损伤后72小时内保持持续上升。在血清中也检测到肿瘤坏死因子α和白细胞介素8较对照组明显升高。并且伤后即大剂量使用甲强龙干预能使脊髓组织和血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平明显下降；在SCI后72h，MP干预组血清和脊髓组织TNF-α水平下降均不再显著，而在脊髓损伤72h使用MP干预仍能使脊髓组织和血清IL-8水平下降。妥徽医科戈学硕士学位论文结论:脊髓损伤后大鼠体内肿瘤坏死因J二a、自细胞介索8的表达}几升，[述两种过度表达的细胞因J二参全。了急性脊髓损伤，在继发性脊髓损伤件，起了‘定的作用。甲强龙二于预急性脊髓损伤和部分抑制土述两种细胞因子有关，但是甲强龙干预的作用是有限的，使用应越旱越好。综合使用包括MP等药物治疗在内的多种手段干预是卜分必要的。