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烟碱类杀虫剂吡虫啉(IMI)的土壤和动植物代谢被广泛的研究和报道,但目前尚未见其代谢途径的调控报道。本文选择全基因组序列已公布的Stenotrophomonas maltophilia R551-3菌株为研究对象,研究不同共代谢基质控制的IMI代谢途径及其调节机制。本文首先采用化学合成方法制备IMI (=N-NO2)的衍生物guanidine IMI (=NH), nitrosoIMI (=N-NO), urea IMI(=O),用微生物转化方法制备出5-hydroxy IMI和olefin IMI,这些IMI衍生物用于HPLC定量分析。以蔗糖为共代谢基质,S. maltophilia R551-3能够转化IMI生成主要代谢产物5-hydroxy IMI以及少量自发水解产物olefin IMI。与对照组相比,以蔗糖为共代谢基质IMI的羟基化作用增强8倍,硝基还原途径却被完全抑制。以琥珀酸钠为共代谢基质,则同时产生5-hydroxy, olefin和area IMI代谢产物以及一个未知产物(保留时间3.1 mmin),说明以琥珀酸为共代谢基质,S.maltophilia R551-3同时产生IMI羟基化和硝基还原两条途径。以蔗糖和琥珀酸钠为共代谢基质,第8d时IMI分别降解了23.1%和57.6%,琥珀酸比蔗糖更能促进IMI的降解。以5-hydroxy IMI为转化底物和琥珀酸钠为共代谢基质,5. maltophilia R551-3可将5-hydroxy IMI转化成olefin IMI,而以蔗糖为共代谢基质,5-hydroxy IMI则不能被转化。以Nitroso IMI为底物和以琥珀酸钠为共代谢基质,S. maltophilia R551-3可将nitroso IMI转化为urea IMI和和guanidine IM。以琥珀酸钠或蔗糖为共代谢基质,guanidine IMI和urea IMI都不能被S. maltophilia R551-3转化,表明urea IMI是IMI代谢的终产物且其生成不是经由guanidine IMI途径。HMP途径抑制剂6-氨基烟酰胺的抑制了61.8%的IMI降解和60%的5-hydroxy IMI生成,这表明在S. maltophilia R551-3羟基化IMI过程中磷酸五糖(HMP)途径是蔗糖的主要代谢途径。丙酮酸钠和苹果酸钠能促进olefin IMI的生成,但并不抑制area IMI的生成。添加乙酸钠能部分解除蔗糖对IMI被硝基还原成urea IMI的抑制作用。NADPH抑制了22.2%的ureaIMI生成而NADH不抑制。上述结果表明蔗糖经过HMP途径产生的NADPH能够抑制IMI的硝基还原途径。通过上述研究,本论文认为不同共代谢基质控制IMI代谢途径的机制与共代谢基质蔗糖和琥珀酸钠的胞内代谢流有关：若初级能源物质经由HMP途径代谢,其代谢过程中产生辅因子为NADPH, NADPH被用于IMI的羟基化,同时NADPH抑制IMI的硝基还原和5-hydroxy IMI脱水生成olefinIMI。若初级能源物质经由EMP途径或TCA循环,则不抑制IMI的硝基还原和5-hydroxy IMI的脱水生成olefin IMI。本文进一步比较了S.maltophilia R551-3与CGMCC 1.1788的IMI共代谢差异。以琥珀酸为初级能源物质,S. maltophilia CGMCC 1.1788和R551-3静息细胞(非生长细胞)的IMI硝基还原途径(urea IMI的生成)差异不大。S. maltophilia CGMCC 1.1788的静息细胞的IMI降解能力比R551-3高出近一倍,olefin IMI的合成能力是R551-3的8.3倍；S. maltophilia CGMCC 1.1788的细胞粗提液丧失了olefin IMI合成能力,而R551-3菌株细胞提取液却保持了olefin IMI的合成能力。以蔗糖为初级能源物质,S. maltophilia CGMCC 1.1788静息细胞的IMI羟基化能力是R551-3的5.6倍；S. maltophilia CGMCC1.1788细胞粗提液的IMI羟基化能力急剧下降,而R551-3的细胞提取液的IMI羟基化能力与完整细胞几乎相当。以琥珀酸作为碳源,S. maltophilia CGMCC 1.1.788生长细胞的IMI降解能力要远高于S. maltophilia R551-3;以蔗糖为碳源,S. maltophilia CGMCC 1.1788的生长细胞的IMI羟基化能力比S. maltophilia R551-3高。上述研究表明S.maltophilia R551-3与CGMCC 1.1788菌株间存在巨大的IMI共代谢差异。