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目的:该实验采用LSAB免疫组化方法分别检测代表INK4和KIP的三种CDKI——P16、P27、P21在75例肺癌原发灶及其淋巴结转移灶中的表达情况,以分析肺癌不同组织类型、不同分化程度间的CDKI表达差异;原发灶与淋巴结转移灶之间的CDKI表达的差异;同一组织类型中三种CDKI表达的差异及相互关系及肺癌不同分化方向,即肿瘤的分化多向性与CDKI表达的相关性.结论:1、P16、P27、P21在肺癌不同组织类型及其淋巴结转移间的表达量呈现肺泡细胞癌表达最多,腺癌的阳性表达率要高于鳞癌的情况,但无显著性差异.原发灶与淋巴结转移灶之间的无相关性.提示原发灶与其淋巴结转移灶具有各自独立的表达,互不影响.2、结构不同、使用各异的INK家族代表P16与KIP家族的代表P27和P21在定位表达上同样存在异同.不同组织学类型的肺癌及其淋巴结转移灶在定位表达上也有差异.肺腺癌、肺泡细胞癌有其林巴结转移灶中三种CDKI的表达都是细胞浆定位为主,小细胞癌及其淋巴结转移灶在P27和P21都是以细胞核定位为唯一定位方式,在P16以细胞核定位为主,部分呈现细胞浆定位.只有鳞癌及其淋巴结转移灶中三种CDKI呈现各不相同的定位表达情况.在P27和P21呈现原发灶与淋巴结转移灶的核定位为主,在P27呈现原发灶及基淋巴结转移灶的细胞浆定位为主,说明鳞癌中P27都具有较强的特异性定位作用.3、鳞癌中存在P27易位细胞浆的情况,且在高分化的鳞癌中具有显著意义的细胞定位多于细胞核定位多于细胞核定位.这种易位情况提示了在鳞癌中或许存在某种物质能够与P27相作用,并易位其到细胞浆.细胞浆中P27数量的提高很可能发生于早期分化良好的肿瘤中.细胞浆易位在早期阶段的肺癌中对于P27的失活可能是一种替代机制.4、P16、P27、P21的表达量与鳞癌、腺癌的分化程度有关.高分化鳞癌、腺癌表达显著多于低分化鳞癌、腺癌表达.说明三种CDKI量的减少发生于肿瘤发展的晚期和分化不育的肿瘤组织内.5、未经统计学处理看表达量时发现,肺癌同一组织类型中P16、P27、P21的表达都体现了相同的规律性,即阳性率表达依次为P16>P27>P21.说明P16在肺癌同一组织类型中的作用还是占有一定优势的.肺腺癌中P16的表达显著高于P27,说明其在肺腺癌中起主要作用.P27的细胞周期抑制作用略低于P21.6、三种CDKI都表达的占所检肺癌总数的41.67﹪,两种抗原都表达的占33.33﹪.说明三种蛋白均参与了肿瘤的发生和发展,但可能具有各自不同而又相协的生物学作用.