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前言 胃肠功能障碍常常被认为是多器官功能衰竭的始发因子,发病机制与内毒素血症和肠屏障功能密切相关。肠粘膜屏障包括机械屏障、生物屏障和免疫屏障,三者共同构成一道严密的保护层,在阻止肠腔中细菌、毒素进入机体并维持机体内环境稳定上起重要作用。当肠粘膜屏障功能破坏,机体免疫功能下降,肝脏Kupffer细胞吞噬功能下降,致肠道内细菌及毒素大量入血及组织中,引起内毒素血症,内毒素血症又可促进细胞因子、炎性介质的释放,加重肠粘膜屏障的损坏,加速危重症的发展过程,因此胃肠功能障碍是导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MOSF）的重要因素之一。 感染是儿科常见病之一,其危重症常伴发胃肠功能障碍,此时,提示病情加重和预后不良,胃肠道的屏障功能受损是胃肠功能衰竭发生的病理机制之一,是多种疾病器官损伤的共同的病理生理过程。小儿胃肠功能损伤的发病机制并不完全清楚,晚期病死率极高,在危重症患儿中,出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐咖啡样物等胃肠功能障碍时,常提示预后不良,及早发现和预防对危重症患儿的病情逆转具有重要的意义,因此对其机制的研究并探讨有效的保护措施成为研究的重点。 内毒素血症可通过缺氧、炎症介质释放、自由基增多使肠粘膜屏障受损,大量细菌移位,最终造成多器官功能衰竭,甚至死亡。TNF-α的大量释放,在介导败血症休克中有重要作用。在LPS,TNF-α,IL-1β等作用下iNOS基因表达明显,可诱导产生大量NO,产生致炎和对细胞的损伤作用。过量的NO与O2-作用形成过氧化亚硝酸盐,抑制ATP生成,启动质子过氧化反应,引起肠组织损伤,并使肠上皮细胞通透性增强,细胞紧密连接松弛,导致肠粘膜上皮细胞功能障碍。