目的：运动是促进肝脏脂质代谢的绿色、经济的手段。本实验研究低强度持续运动对高脂喂养大鼠机体代谢水平的影响，分析运动干预下大鼠肝脏脂质代谢调节因子的表达，探讨低强度持续运动对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liverdisease，NAFLD）形成的预防作用及调节机制，为慢性代谢性疾病的运动干预提供理论与实践依据。方法：29只成年雄性普通级Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为标准饮食安静组（Controldiet group， CS）、高脂饮食安静组（High-fat diet group，HS)和高脂饮食+低强度持续运动组（High-fat diet plus exercise group，HE）。观测大鼠一般情况、肝脏病理，检测血液指标、大鼠肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Stearoyl-CoADesaturase-1，SCD1）和肉毒碱棕榈酰转移酶1（Carnitine Palmitoyltransferase-1，CPT1) mRNA的相对表达量。结果：（1）与CS组比较，HS组体重、肝脏重量、内脏脂肪重量明显增高（P<0.05），染色后光镜下观察肝细胞呈中、重度脂肪变，弥漫性脂肪空泡大量红染脂滴，形成了脂肪肝的病理改变；血清中甘油三酯（Triglyceride，TG）、总胆固醇（Total cholesterol，TC）显著增高（P<0.05），低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）升高但无显著性差异，高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol，HDL-C）略下降；（2）与HS组比较，经过10周低强度持续运动的干预，HE组大鼠内脏脂肪重量明显降低（P<0.05），体重、肝脏重量下降但无显著性差异，染色后光镜下观察肝细胞脂肪性变程度明显减轻，血清中TG、TC、LDL-C明显降低。（3）与HS组比较，经过10周低强度持续运动的干预，HE组大鼠SCD1mRNA相对表达量显著降低（P<0.05），CPT1mRNA相对表达量提高，但无显著性差异。结论：（1）高脂饮食喂养增加大鼠肝脏脂质沉积并发生脂肪性变，诱导NAFLD形成；（2）低强度持续运动降低大鼠体重、肝脏重量、内脏脂肪重量，改善肝脏血脂水平，缓解高脂饮食诱导的肝脏脂肪性变；（3）低强度持续运动干预降低了大鼠肝脏SCD1mRNA相对表达量，增强了CPT1mRNA的相对表达量，可能是运动改善高脂饮食诱导NAFLD的机制之一。