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目的：研究全反式维甲酸(atRA)及其受体RAR β对Dectin-1介导的角膜上皮细胞抗真菌固有免疫的影响,探讨atRA抑制抗真菌固有免疫的机制。方法：烟曲霉菌菌丝刺激体外培养的永生化人角膜上皮细胞(HCECs) 4、8、12、16、32h之后应用RT-qPCR及western blot技术检测RAR β mRNA及蛋白的表达水平。烟曲霉菌刺激不同浓度外源性atRA预处理的HCECs, RT-qPCR, Western Blot及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中Dectin-1,TNF-α和IL-6 mRNA及蛋白的表达。烟曲霉菌刺激未处理或RAR β抑制剂LE135 (10μg/ml)联合atRA预处理的HCECs,以及RAR β激动剂CD2314 (1μg/ml)预处理细胞,刺激8h或16h后收取细胞,用RT-qPCR及Western Blot技术检测Dectin-1 mRNA及蛋白的表达量。结果：真菌刺激HCECs后,RAR β mRNA和蛋白表达量较正常对照组均明显升高,其中mRNA表达量在8h时到达最高,蛋白在16h表达量最多。与真菌刺激组比较,浓度为10-8M、10-7M、10-6M的atRA分别预处理HCECs 12h后给予相同浓度菌丝刺激,Dectin-1 mRNA和蛋白水平均有明显的下降(P<0.001),而且浓度为10-6M的atRA抑制作用最明显(P<0.001)。与菌丝刺激组比较,10-6 M atRA预处理HCECs组中IL-6, TNF-αmRNA及蛋白表达水平较烟曲霉菌刺激组显著下降(P<0.01)。与atRA和菌丝刺激组比较,LE135预处理HCECs组,Dectin-1 mRNA和蛋白表达水平较atRA抑制组升高(P<0.01)。与菌丝刺激组比较,CD2314预处理HCECs组,Dectin-1 mRNA和蛋白表达量较菌丝刺激组下降(P<0.001)。结论：RAR β在烟曲霉菌刺激后的人角膜上皮细胞中表达增加。atRA可抑制Dectin-1和促炎性细胞因子的表达,RAR β介导atRA对Dectin-1的免疫调节的作用。