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目的：构建持续性心房纤颤(AF)犬模型，观察其心房肌组织microRNA-1、-29a、-133a的基因表达与AF及心肌纤维化的关系。方法：采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房纤颤犬模型，并设置假手术组。应用心脏超声测量其心脏结构大小，通过马松（MASSON）三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度，左心房(LA)心肌microRNA-1、-29a、-133a的mRNA水平表达采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测。结果：持续性心房纤颤模型犬造模后与造模前相比，心房内径增大，射血分数降低，但差异无统计学意义（P＞0.05），与假手术组相比，持续性心房纤颤模型组心房肌纤维化程度明显增高，胶原容积分数（CVF）明显增加(P＜0.01)，且microRNA-1的mRNA表达水平明显增加(P＜0.05)，microRNA-29a、-133a的mRNA表达水平明显下降(P＜0.01，P＜0.05)。结论：心房结构重构及心房肌纤维化是心房纤颤发生及维持的重要基质，在持续性心房纤颤模型犬心房组织中microRNA-1表达水平升高，microRNA-29a、-133a表达水平降低，microRNA表达的调控失衡可能是影响胶原代谢、促进或抑制心肌纤维化，造成AF时心房结构重构的分子机制之一。