目的：　　本论文建立了肺气虚AR大鼠模型，研究了辛芩颗粒对肺气虚AR的影响及该证型AR的治疗机制，为临床合理用药提供了实验依据。　　方法：　　1.模型建立：用卵清蛋白（ovalbumin，OVA）+氢氧化铝（Al(OH)3）合烟熏方法建立肺气虚变应性鼻炎大鼠模型，采用大鼠行为学评分、大鼠鼻腔黏膜组织苏木精-伊红（Hematoxylin-eosinstaining，HE）染色观察、外周血IgE水平测定，判定模型是否成功。　　2.机制研究：采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清组织胺的含量；提取大鼠鼻中隔组织，用苏木精-伊红（Hematoxylin-eosinstaining，HE）染色及甲苯胺蓝染色观察光镜和电镜下的病理形态变化；选用免疫组织化学法检测各组大鼠鼻中隔粘膜P物质(Substance P，SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平变化；免疫组织化学法和荧光实时定量PCR（Real-time PCR，RT-PCR）方法检测各组大鼠鼻黏膜中白细胞介素(Interleukin，IL)-4、13、17、33mRNA的表达情况。　　结果：　　1.通过OVA+Al(OH)3合烟熏法建立肺气虚AR大鼠模型，模型组大鼠行为学评分明显升高，鼻黏膜HE染色显示假复层柱状纤毛上皮明显增厚，杯状细胞增多,黏膜下腺体增生,间质可见水肿、充血，大量炎症细胞浸润,可见嗜酸性粒细胞，腺体增生；粘膜破损严重；血清IgE水平升高。　　2.经药物干预后，辛芩颗粒中剂量组大鼠血清中HIS浓度明显降低，具有非常显著的统计学意义（p<0.01），疗效优于氯雷他定组和辛芩颗粒高剂量组；辛芩颗粒低剂量组大鼠血清中HIS浓度无明显差异，不具备统计学意义。辛芩颗粒高剂量组大多数黏膜形态基本恢复正常，黏膜下层粘、浆液腺体增多,仅见小灶性炎症,充血水肿较轻。氯雷他定组、辛芩颗粒各剂量组大鼠鼻粘膜肥大细胞脱颗粒率均有显著降低（P<0.01或P<0.05），表明辛芩颗粒可有效抑制大鼠鼻粘膜组织局部肥大细胞脱颗粒现象，显示了较好的抗过敏作用。与氯雷他定组比较，辛芩颗粒高、中、低剂量组抑制肥大细胞脱颗粒作用有显著性差异（P<0.01），说明辛芩颗粒高、中、低剂量抑制过敏反应作用强度显著弱于氯雷他定。　　3.经药物干预后，辛芩颗粒中剂量组大鼠鼻粘膜组织中CGRP、SP蛋白含量降低，具有统计学意义（p<0.05）；疗效弱于氯雷他定组但优于辛芩颗粒高剂量组，辛芩颗粒低剂量组大鼠鼻粘膜组织中CGRP蛋白含量无明显差异，不具备统计学意义。氯雷他定组、辛芩颗粒高剂量组、辛芩颗粒中剂量组大鼠鼻粘膜组织中VIP蛋白含量无明显差异，不具备统计学意义。　　4.经药物干预后，辛芩颗粒中剂量组能下调大鼠鼻粘膜组织中IL-4基因表达水平，具有统计学意义（p<0.05），氯雷他定组、辛芩颗粒高剂量组、辛芩颗粒低剂量组大鼠鼻粘膜组织中IL-4基因表达无明显差异，不具备统计学意义。与肺气虚AR模型组相比，辛芩颗粒中剂量组、氯雷他定组能够有效下调IL-13基因表达水平（P<0.01，P<0.05）。高剂量组、低剂量组与模型组比较，IL-13基因表达水平无明显差异，不具有统计学意义。提示：辛芩颗粒中剂量组可有效下调IL-13基因表达水平，而高、低剂量组无此效应。氯雷他定组、辛芩颗粒中剂量组大鼠鼻粘膜组织中IL-17基因表达降低，具有统计学意义（p<0.05），提示：氯雷他定组、辛芩颗粒中剂量组所使用的药物或治疗方法具有下调大鼠鼻粘膜组织中IL-17基因表达的作用；辛芩颗粒高剂量组、辛芩颗粒低剂量组大鼠鼻粘膜组织中IL-17基因表达无明显差异，不具备统计学意义。氯雷他定组大鼠鼻粘膜组织中IL-33基因表达降低，具有统计学意义（p<0.05），提示：氯雷他定组所使用的药物或治疗方法具有下调大鼠鼻粘膜组织中IL-33基因表达的作用；辛芩颗粒高剂量组、辛芩颗粒中剂量组、辛芩颗粒低剂量组大鼠鼻粘膜组织中IL-33基因表达无明显差异，不具备统计学意义。　　结论：　　1.本次实验以卵清蛋白+氢氧化铝为致敏剂合烟熏法进行造模，造模后大鼠体质变弱、增幅下降、呼吸频率上升、行为学评分以及外周血清IgE检测水平较空白组明显升高。通过此造模方式可以有效建立肺气虚型AR大鼠复合模型。　　2.辛芩颗粒可以降低肺气虚AR模型大鼠血清组胺含量，有效抑制肥大细胞脱颗粒反应，改善模型大鼠鼻腔黏膜炎性反应。　　3.辛芩颗粒能够下调肺气虚模型AR大鼠鼻黏膜组织中CGRP、SP活性物质的含量，改善模型大鼠鼻腔黏膜神经源性炎症。　　4.辛芩颗粒可以减少肺气虚AR模型大鼠能够下调IL-4、13、17基因表达水平，调控Th1/Th2平衡，改善大鼠鼻腔鼻腔黏膜变态反应性炎症。