【摘 要】
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目的:本实验通过观察泄浊清解汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型一般情况、疾病活动指数（DAI）、结肠组织病理学改变、结肠组织中髓样分化因子88（My D88）表达及血清中白细胞介素-18（IL-18）含量的影响,探讨泄浊清解汤治疗UC的作用机制,为临床应用泄浊解毒法治疗UC提供实验依据和理论基础。方法:将60只健康Wistar大鼠根据随机数字表法随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组（NG）、模
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目的:本实验通过观察泄浊清解汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型一般情况、疾病活动指数（DAI）、结肠组织病理学改变、结肠组织中髓样分化因子88（My D88）表达及血清中白细胞介素-18（IL-18）含量的影响,探讨泄浊清解汤治疗UC的作用机制,为临床应用泄浊解毒法治疗UC提供实验依据和理论基础。方法:将60只健康Wistar大鼠根据随机数字表法随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组（NG）、模型组（MG）、西药美沙拉嗪组（MS）、泄浊清解汤高剂量组（CMH）、中剂量组（CMM）、低剂量组（CML）。NG组常规饲养,不予处理,其余各组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）与乙醇混合溶液灌肠制备UC模型,造模2天后,随机取2只造模大鼠处死,解剖取得结肠组织,用生理盐水冲洗后肉眼观察,均可见结肠黏膜充血水肿、伴有溃疡形成,请病理医师协助诊断,确定造模成功。造模后第4天,NG组不做特殊处理,MG组与各治疗组给予生理盐水及相应药物灌胃,连续干预14天后观察大鼠的一般状况,并进行DAI评分。治疗结束后处死大鼠,于股动脉处取血,解剖并取病变明显处的结肠组织,检测肠黏膜组织中My D88的表达及血清IL-18含量。结果:1.一般情况及DAI评分实验过程中,NG组大鼠一般状况最好,活动迅速,反应灵敏,皮毛光亮、柔顺,喜觅食,饮食如常,体重增加,大便呈黑颗粒状,肛周干净。其余各组大鼠在造模后表现为精神萎靡,喜扎堆蜷卧,皮毛凌乱且无光泽,不喜觅食,形体消瘦,出现了不同程度的大便次数增多,质稀,伴黏液脓血便,肛周污秽。经药物干预后MS组、CMH组、CMM组、CML组大鼠一般情况均有不同程度改善,其中CMH组效果最为明显,接近NG组;CMM组和MS组大鼠改善无明显差别,较CMH组差;CML组改善最差,MG组大鼠一般情况越来越差,精神萎靡,食欲不振,肛周秽浊不堪,黏液脓血便加重,体重下降。DAI评分结果CMH、CMM、CML、MS组评分均比MG组低;CMH组评分较于CMM、CML、MS组均低;CMM、MS组评分均低于CML组;以上比较差异均有统计学意义（P<0.05）。CMM组评分与MS组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。2.结肠组织肉眼与镜下观察NG组大鼠结肠组织正常,未见水肿、溃疡,镜下观察结肠上皮完整,隐窝排列整齐,可见大量杯状细胞;MG组大鼠结肠糜烂,可见溃疡形成,镜下观察隐窝分支、扭曲、萎缩,伴有大量炎性细胞浸润;CMH大鼠结肠肉眼及镜下观察接近NG组大鼠;CMM组与MS组类似,肠黏膜欠光滑,镜下可见炎性细胞浸润,杯状细胞较多,好于CML组,差于CMH组;CML组肠黏膜粗糙,散见充血,镜下见上皮缺损明显,隐窝排列不规则,较多炎性细胞浸润。3.指标检测结肠组织My D88免疫组化结果:NG组My D88表达水平低于其他各组;CMH组My D88表达水平低于MG、MS、CMM和CML组;CMM、MS组My D88表达水平低于MG、CML组;CML组My D88表达水平低于MG组,以上对比差异均有统计学意义（P<0.05）。CMM与MS组My D88表达水平相比,差异无统计学意义（P>0.05）。血清IL-18 ELISA结果:NG组血清IL-18含量低于其他各组;CMH组血清IL-18含量低于MG、MS、CMM和CML组;CMM、MS组血清IL-18含量低于MG、CML组;CML组血清IL-18含量低于MG组,以上对比差异均有统计学意义（P<0.05）。CMM与MS组血清IL-18含量相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:泄浊清解汤能够改善溃疡性结肠炎大鼠一般情况,降低DAI评分,减轻结肠黏膜损伤。其作用机制可能通过降低结肠组织My D88的表达,减少血清IL-18的含量,减轻炎症反应,改善免疫功能。
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