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目的：研究Aβ<,25-35>对大鼠学习和记忆活动的影响,探讨Aβ<,25-35>诱导海马神经细胞凋亡的作用机制,以及GNF和MK801的保护作用,进一步阐明Aβ沉积与AD发病机制的相关性.结论：在体和离体实验均表明Aβ<,25-35>可诱导海马神经细胞发生凋亡;p53、α-ACT蛋白可能参与了上述神经细胞的凋亡机制;S100β细胞因子在此过程中高度表达;NGF和MK801能抑制Aβ的神经毒性作用.