目的:探究丹参酮ⅡA（TSN）在心肌缺血/再灌注（I/R）中通过上调14-3-3η调节自噬的心肌保护作用。方法:1、细胞实验:体外培养H9c2细胞,建立缺氧/复氧（A/R）模型。随机地把来自同一批的细胞分成7组进行实验:（1）Control组;（2）A/R组;（3）2.5μM TSN+A/R组;（4）2.5μM TSN+p AD/14-3-3η-sh RNA+A/R组;（5）2.5μM TSN+API-2+A/R（6）2.5μM TSN+3-MA+A/R组;（7）2.5μM TSN+Rapamycin+A/R组。采用CCK-8法检测细胞存活率,多功能酶标仪测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性,丙二醛（MDA）含量,以及线粒体通透性转换孔（m PTP）的开放;Western blotting（免疫印迹）检测14-3-3η,P62,LC3,Beclin1,Akt,p-Aktser473的表达;荧光倒置显微镜下观察自噬溶酶体和自噬小泡;流式细胞仪测定细胞内活性氧（ROS）水平以及线粒体膜电位（MMP）的变化,Annexin V-FITC/PI双染法以及TUNEL染色法检测细胞凋亡。2、动物实验:取20只健康成年雄鼠Sprague Dawley（SD）大鼠,重量250-280g左右,随机分成四组:（1）Control组;（2）I/R组;（3）TSN磺酸钠+I/R组;（4）TSN磺酸钠+p AD/14-3-3η-sh RNA+I/R组,按照分组进行腹腔注射TSN磺酸钠,然后通过心肌注射p AD/14-3-3η-sh RNA构建低表达14-3-3η大鼠模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立在体心肌I/R损伤模型;采用小动物超声心动仪测定大鼠射血分数（EF）和缩短分数（FS）,通过酶标仪检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）的活力;取下心脏,脱水、包埋、切片,进行TTC染色,TUNEL染色;取部分心肌组织,测定caspase-3活力,并且提取组织蛋白,采用免疫印迹法检测自噬相关蛋白。结果:体外实验表明,TSN在H9c2细胞A/R过程中提高细胞活力,调节自噬相关蛋白,随后稳定了线粒体功能,调节氧化应激反应,防止细胞凋亡发生。TSN通过上调14-3-3η表达抑制自噬相关蛋白的表达,应用Akt抑制剂（API-2）并未阻断TSN上调14-3-3η的作用,却使Beclin1表达增加,p-Aktser473表达降低,且发现14-3-3η与Beclin1存在相互作用。体内实验则发现TSN可显著减少心肌梗死面积,降低血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）的生成,调节细胞自噬相关蛋白,抑制了自噬,从而改善心功能,减轻急性心肌损伤。结论:TSN上调14-3-3η和Akt磷酸化表达,促进了14-3-3η/Beclin1的形成,从而降低了Beclin1的表达,减少自噬的发生,从而达到保护心肌缺血/再灌注损伤的作用。