p43蛋白，又称氨酰tRNA合成酶多功能结合蛋白1(AIMP1，Aminoacyl-tRNAsyntherase-interacting multi-functional proteinl)，具有多功能性，参与到炎症反应、损伤修复等多种生理、病理过程，但在神经系统中的功能研究还鲜有报道。我们研究发现，p43基因敲除小鼠变现出交感神经支配的退变，引起眼睛等多种器官生理功能的异常。p43下调导致交感神经元轴突发育受阻，在体外组织培养、原代神经元、神经细胞系等多个层次上都得到了验证。进一步研究p43缺失致病机理，利用酵母双杂交发现了原肌球蛋白Tm5NM1/2和p43直接相互作用，并通过co-IP，GST pull-down等方法得到验证。功能挽回实验中发现，过表达Tm5NM1/2能够逆转p43基因下调所导致的神经突生长抑制。进一步我们发现，p43干扰会下调Tm5NM1的含量，这中下调是通过单泛素化修饰Tm5NM1所导致的蛋白质降解所引起的。我们发现p43和Tm5NM1都能够调节cofilin含量，当p43下降时，伴随cofilin下调，导致神经元生长锥延伸障碍，这种阻碍可以通过过表达Tm5NM1和cofilin来得到挽回。因此，我们确立了p43-T5NM1/2-cofilin-生长锥延伸的调控通路。目前，我们正在利用Tm5NM1转基因鼠和p43敲除小鼠杂交，希望在动物在体水平验证我们的理论。