细胞自噬(Autophagy)是真核生物中普遍存在的自稳机制。细胞自噬不仅在个体的正常发育中发挥重要作用，还与神经细胞免疫炎症反应、神经退行性疾病的发生等密切相关。　　TMEM59蛋白的胞内域含有一个与ATG16L1连接的基序，通过与ATG16L1结合激活LC3并诱导细胞自噬。这预示着TMEM59可能在细胞自噬中发挥重要作用。但是目前关于该蛋白的生理/病理功能都还不清楚。本论文中，我们通过实验研究发现TMEM59是一个在各种组织中广泛表达的膜蛋白，在细胞中定位于高尔基体、早期内体、晚期内体、循环内体。TMEM59在大脑中的神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞中均有表达。过表达TMEM59可以诱导LC3B-Ⅰ与PE结合生成LC3B-Ⅱ，并可能通过与LC3B-Ⅱ相互作用，诱导细胞自噬。在小胶质细胞以及星形胶质细胞中，LPS诱导的炎症反应可以显著下调Tmem5的表达水平。当敲低Tmem5的表达水平时，可以缓解LPS所诱导的炎症反应中促炎因子表达水平的增加。此外，发现TMEM59与大脑免疫炎症反应重要调控蛋白TREM2有相互作用。研究同时发现，当用Aβ、Glutamate和H2O2处理神经元诱导神经细胞发生应激反应时，Tmem59的表达水平有显著增加。这些结果为进一步揭示神经细胞免疫炎症反应在神经疾病发生中的作用提供了新的方向和思路。