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目的本实验通过观察VEGF抗体和P13K抑制剂LY-294002对CCI大鼠痛阈以及脊髓背角p-AKT和TRPV1表达的影响,研究VEGF在神经病理性疼痛中的作用,并探讨其参与神经病理性疼痛的可能机制。方法36只SD大鼠随机分为6组：①SHAM组：分离左侧坐骨神经,绕线不结扎；②CCI组：左侧坐骨神经结扎；③EGF抗体组：建立CCI模型,鞘内给予VEGF抗体；④LY294002组：建立CCI模型,鞘内给予LY294002；⑤生理盐水对照组：建立CCI模型,鞘内给予生理盐水。⑥MSO对照组：建立CCI模型,鞘内给予DMSO。分别测定各组大鼠的机械痛阈和热痛阈,取腰段脊髓分别做免疫组化和Western Blot检测脊髓背角p-Akt和TRPV1的表达。结果1、大鼠机械痛阈和热痛阈结果：各组大鼠实验前基础痛阈PWMT和PWTL均无差异(P>0.05),与术前比较,SHAM组术后各时间PWMT和PWTL均无差异(P>0.05)。与SHAM组比较,CCI组术后一天至七天PWMT和PWTL均显著下降(P<0.05)。与CCI组比较,VEGF抗体组术后第三天至第七天PWMT均升高(P<0.05),各时间点PWTL亦均升高(P<0.05)；该组术后第七天PWTL和术前比较无差异(P>0.05)。和CCI组比较,LY294002组术后各时间点PWMT和PWTL均升高(P<0.05)；该组术后第五和第七天PWTL和术前比较无差异(P>0.05)。2、p-Akt和TRPV1免疫组化结果：术后第八天CCI组、DMSO组p-Akt的表达程度最高,两个给药组p-Akt的表达比CCI组少但比SHAM组多。CCI组和NS组高度表达TRPV1,两个给药组的表达程度位于CCI组和SHAM组之间。3. Western Blot结果：与SHAM组比较,术后第八天CCI组大鼠腰段脊髓p-Akt表达显著上升(P<0.05)；LY294002组和CCI组比较表达显著下降(P<0.05),和VEGF抗体组比较无差别(P>0.05)。CCI组和SHAM组比较TRPV1表达显著上升(P<0.05)；VEGF抗体组和CCI组比较表达显著下降(P<0.05),和LY294002组比较无差别(P>0.05)。结论1、在CCI大鼠模型中,VEGF参与神经病理性疼痛的调节。2、LY-294002能有效地抑制CCI大鼠的疼痛,PI3K/Akt信号通路参与神经病理性疼痛的调节。3、 VEGF可能通过增强PI3K/Akt信号通路,上调TRPV1的表达,参与神经病理性疼痛的调节。