目的：血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)是一种血管平滑肌细胞(VSMC)收缩兴奋剂。SM22α是一种actin结合蛋白，仅表达于收缩型的VSMCs中。SM22α是否参与Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩，尚不清楚。体外培养的VSMCs已发生表型转化，由收缩型转变为合成型，失去收缩能力。本研究用全反式维甲酸(ATRA)诱导培养的VSMCs再分化，采用RNA干扰技术，敲低内源性SM22α表达，观察SM22α在Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩中的作用，并探讨其作用机制。　　 方法与结果：　　 1、ATRA诱导体外培养的VSMCs再分化SM22α和SM-α-actin的表达是分化型VSMCs的重要分子标志。ATRA诱导40h后，与正常培养(10％FBS)的VSMCs相比，SM-α-actin和SM22α的表达明显上调，说明ATRA可诱导VSMCs再分化。　　 2、再分化的VSMCs对Ang-Ⅱ刺激产生收缩应答用Ang-Ⅱ（0.1μM）刺激常规培养和ATRA处理40h的VSMCs，细胞的收缩能力明显不同。再分化的VSMCs的收缩指数(0.28±0.019)显著高于对照组(0.06±0.01)。　　 3、SM22α参与Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩使用RNA干扰技术敲低内源性SM22α的表达后，观察对AngⅡ诱导的VSMC收缩的影响。结果显示，敲低组的细胞收缩指数(0.11±0.015)低于对照组(0.29±0.021)，两组之间有显著差异。提示Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩依赖于SM22α。　　 4、Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩依赖于ERK通路的活化Ang-Ⅱ刺激导致ERK的磷酸化活化。用PD98059（10μM）(ERK上游激酶MEK抑制剂)抑制ERK的激活，Ang-Ⅱ诱导的细胞收缩减弱，收缩指数(0.13±0.012)显著低于对照组(0.26±0.023)。上述结果提示，ERK信号通路介导Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩。　　 5、SM22α参与Ang-Ⅱ诱导的ERK活化用siRNA敲低内源性SM22α表达，观察对Ang-Ⅱ诱导的ERK活化的影响。Westernblot分析表明，Ang-Ⅱ刺激后，对照组及SM22α敲低组的ERK磷酸化水平均有升高，但SM22α敲低组的上升幅度显著低于对照组。　　 6、SM22α参与actin应力纤维的形成细胞免疫荧光染色结果显示，ATRA处理的细胞，其SM22α表达量丰富，应力纤维呈束状，排列规则，SM22α与应力纤维共定位。而SM22α敲低组的应力纤维稀疏，在胞浆散在分布。以上结果说明，SM22α在应力纤维形成过程中起重要作用。　　 结论：　　 1、ATRA诱导体外培养的VSMCs再分化，并重新获得收缩能力。　　 2、SM22α参与Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩。　　 3、SM22α通过促进actin应力纤维的形成，调节ERK的活化，从而影响Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩。