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背景与目的:前列腺癌(PCa)是泌尿外科最常见的恶性肿瘤之一,危害着全世界男性健康。然而,PCa的发生与进展的详细机理尚未被完全了解。目前,长链非编码RNA(lncRNA)已经成为科学研究的热点,其已被证实在多种肿瘤中起到重要的作用。本文旨在探究lncRNA-LINC01296在PCa中的临床意义,生物学功能以及潜在作用机制。材料与方法:通过lncRNA芯片微矩阵分析PCa组织及正常前列腺组织间的差异性lncRNA,并通过实时定量聚合酶连式反应(qRT-PCR)检测lncRNA-LINC01296在PCa组织和正常前列腺组织以及2个前列腺肿瘤细胞(22Rv1,LNCaP)和1个前列腺基质永生细胞(WPMY1)中的表达水平。我们采用Kaplan-Meier生存曲线和COX回归分析了 lncRNA-LINC01296与70位PCa患者的预后关系。小干扰(siRNA)技术被应用于敲低lncRNA-LINC01296,并且qRT-PCR用于检测敲低效率。细胞克隆实验,cck8增殖实验和细胞迁移及侵袭实验被应用探究lncRNA-LINC01296在PCa细胞系中的生物学功能。此外,我们使用免疫印迹试验(Westerm Blot)检测 lncRNA-LINC01296 对 PI3K/AKT/mTOR 信号通路和上皮细胞-间质转化(EMT)的影响。结果:芯片和q RT-PCR结果表明,IncRNA-LINC01296的表达水平在肿瘤组织和肿瘤细胞(22Rv1,LNCaP)中远高于癌旁正常组织和前列腺基质永生细胞(WPMY1)(P<0.05)。在 70 例 PCa 患者中,相较于 lncRNA-LINC01296 低表达组,lncRNA-LINC01296高表达组更多的患者有着相对更高的术前PSA(P=0.002)、Gleason评分(P<0.001)及病理分期(P=0.036),且更多的患者存在淋巴转移(P=0.035)。此外,lncRNA-LINC01296高表达患者无生化复发生存时间更短(P<0.05);并且单变量和多变量分析结果提示,lncRNA-LINC01296是PCa患者无生化复发生存的独立危险因素(P<0.05)。体外功能实验证实,敲低;ncRNA-LINC01296的表达后,22Rv1和LNCaP细胞的增殖、迁移及侵袭能力受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05);另外,PI3K/AKT/mTOR信号通路和ENT过程的激活也受到了抑制。结论:本研究结果表明,lncRNA-LINC01296在PCa组织和细胞显著高表达,并且lncRNA-LINC01296的表达水平与PCa患者的生化复发密切相关;其可激活PI3K/AKT/mTOR信号通路和ENT过程进而促进PCa细胞的增殖、迁移及侵袭。