ET-1、IL-8在慢阻肺急性加重期合并肺栓塞患者血浆中的表达及其意义

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目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺栓塞(PE)患者的临床特点;通过研究不同患者血浆内皮素-1(ET-1)及白细胞介素-8(IL-8)的含量及其之间的关系,探讨内皮损伤及炎症反应在慢性阻塞性肺疾病患者发生肺血栓栓塞症中的作用。方法收集2010年2月-2011年8月于河南科技大学第一附属医院呼吸与危重医学科经CTPA检查的COPD住院患者共68例,其中COPD合并PE患者26例,单纯AECOPD患者42例,排除其他易形成血栓或者血栓性疾病,如动脉粥样硬化、脑梗塞、心肌梗塞及近期手术史的患者。COPD的诊断符合中华医学会呼吸病学分会的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》,根据临床表现,危险因素接触史,体征以及肺功能检查等综合分析确定;PE的诊断符合《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(2001草案)》,所有PE患者均经CT肺动脉造影(CTPA)确诊。另取同期健康人群30例为正常对照组。比较COPD合并PE组与单纯COPD组患者临床症状、体征、动脉血气、凝血、纤溶指标的差异;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定三组人群血浆中ET-1及IL-8的水平并比较二者之间的相关性。采用SPSS17.0统计软件进行各指标的统计学分析。结果1. COPD+PE组与COPD组临床症状及体征比较COPD+PE组与COPD组相比在咳嗽,咳痰,呼吸困难,晕厥,右心衰竭,肺通气功能严重程度,心电图SIQIIITIII阳性率等方面无显著性差异(P>0.05);但是COPD+PE组与COPD组相比在咯血,胸膜炎性胸痛,胸腔积液,肺实变,肺不张,双下肢不等粗(髌骨下缘10CM处或髌骨上缘15CM处双下肢周径相差>1CM)等方面存在显著性差异(P<0.05)。2. COPD+PE组与COPD组动脉血气及凝血、纤溶指标比较与正常对照组相比,COPD组、COPD+PE组动脉血气中PaO2较正常对照组明显降低(P<0.01),COPD组的PaCO2较正常对照组明显升高(P<0.05),COPD+PE组的PaCO2与正常对照组相比无明显差异(P>0.05);与COPD组相比,COPD+PE组PaO2无明显差别,但PaCO2明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,COPD组、COPD+PE组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)明显缩短,凝血酶时间(TT)明显延长(P<0.05);与COPD组相比,COPD+PE组较COPD组凝血酶原时间(PT)明显缩短(P<0.05)。与正常对照组相比,COPD组、COPD+PE组纤维蛋白原(Fbg)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量明显升高(P<0.05);与COPD组相比,COPD+PE组纤维蛋白原(Fbg)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体含量明显升高(P<0.05)。3. COPD+PE组与COPD组血浆ET-1、IL-8含量测定及二者之间的相关性与正常对照组相比:COPD组、COPD+PE组血浆中IL-8的浓度明显升高(P<0.01);与COPD组相比:COPD+PE组血浆中IL-8、的浓度明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比:COPD组、COPD+PE组血浆中ET-1的浓度明显升高(P<0.01);与COPD组相比:COPD+PE组血浆中ET-1的浓度明显升高(P<0.05)。COPD+PE组中IL-8与ET-1呈明显正相关(r=0.796,P<0.01),COPD组中IL-8与ET-1无明显相关性(r=0.34,P=0.24)。结论1.当COPD患者出现咯血、胸膜炎性胸痛、胸腔积液、肺实变/肺不张、双下肢不等粗、PaCO2下降而缺少咳嗽、咳脓痰等临床症状时应警惕PE的发生。2. COPD+PE患者体内的高凝状态及纤溶系统较单纯的COPD患者更加活跃。3.炎症及内皮损伤可促进COPD患者肺栓塞的发生,且二者之间具有相互促进作用。
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