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目的:通过观察急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子—1(sICAM-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化,探讨丁苯酞治疗急性脑梗死的有效作用机制,验证其临床疗效。方法:将60例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞治疗组(NBP组,30例)和常规治疗组(常规组,30例),20例年龄、性别与脑梗死患者相匹配的健康人为健康对照组。丁苯酞治疗组、常规治疗组于发病后1天、7天及14天和20例健康对照组分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清sICAM-1浓度,采用比色法测定血清MDA含量及SOD活力,采用化学发光酶免法测定血清NSE的变化。并于入院1天和14天进行神经功能缺失评分,评定临床疗效。结果:①急性脑梗死患者NBP组和常规组入院1天时血清sICAM-1、MDA、NSE含量明显高于对照组,SOD活力明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.01)。②入院1天时NBP组sICAM-1、SOD、MDA、NSE含量与常规组之间比较无显著性差异(P＞0.05);同组内治疗后7天、14天slCAM-1、MDA、NSE含量与治疗前比较明显降低,SOD活力与治疗前比较明显升高,差异有显著性(P＜0.01);治疗后7天、14天NBP组血清sICAM-1、MDA、NSE含量与常规组比较明显降低,SOD活力明显升高,差异有显著性(P＜.0.05)。③入院1天NBP组和常规组神经功能缺失评分比较无显著性差异(P＞0.05),治疗后14天,两组的神经功能缺损评分均显著下降(P＜0.01),并且治疗后丁苯酞治疗组的神经功能缺损评分低于常规治疗组,其差异有统计学意义(P＜0.05)。丁苯酞治疗组总显效率高于常规治疗组,两组疗效比较差异有显著性(P＜0.05)。结论:丁苯酞可以使急性脑梗死患者血清sICAM-1的含量下降,有效抑制粘附分子的表达,减轻脑缺血炎症损伤的程度。丁苯酞可降低急性脑梗死时的血清MDA,提高血清SOD活力,减少脂质过氧化物产生,减轻自由基介导的毒性,增强抗氧化能力。丁苯酞可以明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损评分,降低NSE含量,促进脑缺血损伤后神经功能的恢复,对脑梗死后神经元损伤有一定的保护作用。丁苯酞对急性缺血性卒中治疗安全,疗效肯定。