耐力训练对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节内NFκB活性的调节作用

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背景和目的 临床流行病学资料显示约8%的首诊糖尿病病人就已经有糖尿病神经病变尤其是周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的表现。在过去的三十年中,人们通过各种体内体外实验已经发现了一些糖代谢相关的细胞信号通路在糖尿病神经病变的发生过程中所起的作用,其中氧化应激信号通路备受关注。NFκB是一种氧化应激敏感性的转录因子,其激活在应激反应中起到关键的调控作用。实验发现一级感觉神经元——背根神经节(DRG)的神经元——在DPN形成过程中尤其容易受到高血糖的损伤。由于运动训练对于糖尿病周围神经病变的有效性尚存在争议,以往的研究绝大多数都着眼于糖尿病周围神经病变对运动能力的限制。实际上运动是否能够预防和/或改善糖尿病周围神经病变是一个并没有得到明确答案的问题。为此,本研究探讨了耐力训练对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠DRG内NFκB活性的影响,为临床开展糖尿病并发症运动治疗的有效性提供理论依据。 方法: 雄性SD大鼠44只,随机分为糖尿病组(34只)和正常组(10只)。其中糖尿病组大鼠经尾静脉注射STZ,建立糖尿病模型,然后随机分为55%VO2max运动组(E1n=6)、75%VO2max运动组(E2,n=6)、55%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI1,n=6)、75%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI2,n=6)、胰岛素治疗非运动组(DI,n=5)、非胰岛素治疗非运动组(D,n=5)。
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