【摘 要】
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目的:利用AF64A选择性胆碱能破坏特点和Aβ25-35致淀粉样物质沉积作用,建立一个 能更全面地模拟AD神经病理学和行为学变化的大鼠动物模型.结果:胆碱能神经元广泛持续的缺失和
【出 处】
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华西医科大学 四川大学华西医学中心 四川大学
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目的:利用AF64A选择性胆碱能破坏特点和Aβ25-35致淀粉样物质沉积作用,建立一个 能更全面地模拟AD神经病理学和行为学变化的大鼠动物模型.结果:胆碱能神经元广泛持续的缺失和广泛皮层SP、NFT形成是AD的神经病理特征,它们与AD的临床表现有关.AF64A脑室注射可导致实验大鼠Ach神经元广泛损害和记忆学习损害,但不产生淀粉样沉积形成;Aβ25-35NB核注射可致实验大鼠NB核附近淀粉沉积和胶质胶质细胞增生,并致一过性学习记忆损 害,但对Ach系统影响不明显;AF64A+Aβ25-35模型不仅可导致Ach系统广泛损害和行为障碍,而且可导致淀粉样物质沉积,它稳定而较全面地模拟了AD的神经病理变化和行为行为特征,可用于AD基础和药理研究上.
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