运动中过量的活性氧自由基的产生是运动性疲劳、运动性猝死等运动性伤害的主要原因，抗氧化剂进补是缓解运动性疲劳、防止有运动产生的自由基攻击引起细胞损伤的主要手段，也是运动医学研究的热点课题。运动医学的传统观点认为：运动中自由基来源于线粒体呼吸过程中的电子漏，是完全有害的毒性物质，必须予以清除。有氧运动是一种科学的、温和的运动方式，对于心脑血管疾病具有良好的预防和治疗作用，有氧运动前后进补抗氧化剂能有效清除运动中产生的自由基，对减轻运动性氧化损伤具有防护作用。但是，自由基医学研究表明，人体大多数细胞中都存在专门产生活性氧等自由基的酶，在生长、增殖因子、细胞因子、激素等的刺激下，这些酶被激活并产生活性氧等自由基，由酶介导产生的自由基对细胞信号转导、基因表达调控具有至关重要的作用，如果这些酶的活性被抑制或者自由基清除过度，将直接导致细胞正常生理功能的丧失甚至死亡!因此这一观点对运动后进补抗氧化剂提出质疑。传统的观点认为，线粒体是运动性自由基生成增加的唯一原因，但是运动过程中不仅有线粒体呼吸作用的增强，也有细胞因子、激素等的明显增加，我们已经知道这些细胞因子和激素都可以激活细胞中一些酶产生自由基，那么在运动过程中，这些因子是否导致了运动性自由基生成量的增加?目前关于这些问题国际上尚无报道。根据自由基医学和运动医学的研究成果，我们假设在运动过程中，增加的细胞因子、激素等，激活细胞专门产生自由基的酶导致细胞自由基生成量的增加，而由此途径产生的自由基对细胞具有基因表达调控和信号转导的特殊作用。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）氧化酶（nicotinamide adenine dinueleotide（phosphate）oxidase，NADPH oxidase）是一种吞噬细胞的专有酶系，负责呼吸爆发时产生活性氧（reactive oxygen species，ROS）来杀死入侵的病原微生物。最近几年，细胞生物学及分子生物学大量研究表明，大部分非吞噬细胞也有NADPH氧化酶同系物的表达，称为类NADPH氧化酶，由该酶介导产生的活性氧直接参与细胞增殖、分化等正常生理过程的调控。人体总耗氧量中，脑耗氧量占整个机体总耗氧量的25％，神经胶质细胞是中枢神经系统数量最多的细胞类群，对神经元起到支持、保护、营养作用。在运动过程中，脑部自由基产量比一般组织要高出很多，而自由基对于神经系统的发育、神经冲动的传递、神经组织的修复与再生具有重要的的生理作用。本实验建立大鼠有氧运动模型，原代培养了有氧运动后大鼠星形神经胶质细胞，目的在于阐明有氧运动后类NADPH氧化酶产生的活性氧（ROS）对细胞正常生理功能的影响。我们发现大鼠在有氧运动后，神经胶质细胞O₂^.-和H₂O₂产量均明显增加，而人工饲喂NADPH氧化酶的抑制剂二联苯碘（diphenyleneiodonium，DPI）或夹竹桃麻素（apocynin，APO）后，均能明显地降低由运动引起的大鼠神经胶质细胞O₂^.-和H₂O₂生成量的增加。通过细胞活性的测定显示：DPI、APO、超氧化物歧化酶+过氧化氢酶均能明显降低运动后大鼠星形神经胶质细胞的活性，并表现出浓度和时间依赖性。本研究表明，有氧运动中类NADPH氧化酶介导产生的ROS是大鼠神经胶质细胞生存所必需，过度进补抗氧化剂将干扰细胞的正常生理活动甚至导致细胞死亡。