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植物在其胚后发育过程中,茎端分生组织(Shoot Apical Meristem,SAM)中央区域中具有持续分裂和分化能力的干细胞是地上部组织、器官的细胞来源。分生组织中干细胞的分裂和分化之间存在动态平衡,干细胞组织中心特异表达的转录因子WUS能够维持干细胞干性,促进干细胞数目的增加,而由CLE多肽激素、CLAVATA1/2及CRN等所构成的配体-受体信号转导复合体能够通过抑制WUS基因的表达而促进干细胞的分化,同时转录因子WUS反过来能够诱导CLV3的表达,进而形成反馈调节环来调控干细胞分裂分化动态平衡。已有研究表明蛋白磷酸酶POL/PLL的缺失突变体能够部分抑制clavata表型,同时POL/PLL能够在转录水平上调节WUS的表达,但是CLV信号转导因子及其机制目前尚不清楚。本研究旨在利用正向遗传学方法克隆信号转导途径中的新因子,主要研究结果如下:(1)采用EMS(甲基磺酸乙酯)对CLE信号传导异常的多心皮突变体clv2和crn进行诱变处理,创制突变群体。对M2代突变株系进行表型鉴定和遗传分析,鉴定对clv2和crn突变体表型减弱的突变单株。采用基因组深度测序方法克隆突变基因SOC1。(2)鉴定及观察两个拟南芥soc1突变体株系。通过半定量RT-PCR实验检测分析SOC1基因在突变体和野生型中的表达,发现在两个soc1突变体株系中SOC1基因被完全敲除(knockout)。通过观察soc1的表型,植株整个生长周期中相较野生型Col0,soc1表现出了如抽薹较晚以及短根等发育迟缓的表型,但植株角果的心皮数与野生型一致均为2个。(3)对soc1/crn-1双突株系进行进一步鉴定观察发现,SOC1功能缺失并不能完全抑制clavata的多心皮表型,即soc1/crn-1双突植株上同时出现了2个心皮的野生型角果、4个心皮的clavata突变表型的角果以及3个心皮的中间型角果。对100株soc1/crn-1双突材料的角果心皮数的统计分析发现,双突材料心皮表现部分回复野生型的表型,平均心皮数在3.2个。(4)构建了SOC1基因的自身启动子表达载体p SOC1::g SOC1-p PZP211,对soc1/crn-1双突株系成功进行了互补实验,通过表型观察发现,互补植株心皮数增加到了crn-1的4个心皮,SOC1基因的表达互补了soc1/crn-1突变体中因SOC1功能缺失而产生的心皮回复表型。因此,我们认为,在遗传学水平上,SOC1在CRN下游发挥作用,参与clavata途径调控拟南芥茎顶端分生组织干细胞分裂分化的动态平衡。