白花丹素增强术前诱导化疗PF方案对舌癌细胞的杀伤作用

来源 :南昌大学医学院 南昌大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:heaweawelf
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目的:探讨白花丹素联合术前诱导化疗PF方案对舌癌细胞Tca8113的化疗增敏作用及其相关机制。方法:1.舌癌Tca-8113细胞的细胞培养。2.依次加入白花丹素、顺铂、5氟尿嘧啶,应用MTT法检测舌癌细胞抑制率,并计算最佳实验浓度IC10。3. MTT法检测舌癌Tca8113细胞的细胞抑制率。4.流式细胞术检测舌癌Tca-8113细胞的凋亡率。5. Western Blot法检测舌癌Tca-8113细胞中PI3K、P-AKT蛋白表达水平的变化。6. ELISA法检测舌癌Tca-8113细胞中PI3K、P-AKT蛋白表达水平的变化。结果:1. MTT实验表明,白花丹素、顺铂、5氟尿嘧啶作用于舌癌Tca8113细胞24小时后,通过软件计算,其生长抑制浓度IC10依次为1.35μm/L、0.006μm/L、0.005μm/L。2. MTT法检测结果表明,白花丹素联合PF方案较PF方案单独作用,其舌癌细胞的抑制率有显著增高(P<0.05)。3.流式细胞术检测结果表明,白花丹素联合PF方案较PF方案单独作用其舌癌细胞的凋亡率有显著增高(P<0.05)。4. Western Blot法检测结果显示,白花丹素联合PF方案较单独运用PF方案,其舌癌Tca8113细胞中PI3K、P-AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。5. ELISA法检测结果显示,白花丹素联合PF方案较单独运用PF方案,其舌癌细胞Tca8113中PI3K、P-AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:白花丹素具有化疗增敏作用,增强了术前诱导化疗PF方案对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用,抑制细胞中PI3K/AKT信号通路可能是其化疗增敏的主要机制。
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