一氧化氮(NO)是生物体内一种独特而重要的信使分子,几乎参与生物体内所有的生理病理过程。对于神经系统,NO参与早期发育及损伤后再生过程中神经纤维生长的调控,对神经发育及再生有着积极影响;同时,NO又具有神经毒性,在一定条件下,它主要表现为对神经再生的抑制或毒性作用。这种不同作用的重要生物学基础是NOS比活性的改变。我们以大鼠坐骨神经为研究对象,对2个不同时间点离断坐骨神经远侧段组织学变化进行观察并对其进行神经功能评价,通过光镜、电镜下吻合口和远侧段神经的形态观察及相应计数和测量、麻醉条件下实验鼠双侧坐骨神经的神经电生理评价,对给以L-NAME及对照组大鼠神经再生情况进行了客观的分析。研究结果表明,在早期应用NOS抑制剂L-NAME后,过量的NO生成得到抑制,再生的有髓神经纤维在形态学和神经功能上均优于对照组。根据实验所见,我们认为NO在周围神经损伤再生中起阻碍作用的主要原因是过量的NO引起的细胞毒性。NO本身就具有特异性的诱导神经轴突塌陷的作用,过量存在于神经再生的微环境时,必然妨碍轴突的正常生长。同时,过量的NO必然引起过度的血管扩张、炎性细胞浸润和间质增生,这都会增加轴突再生的阻力,降低再生轴突的质量和生长速度。广谱性NOS抑制剂的适时适量应用能抑制过量的NO局部生成,从而减轻过量NO对再生神经轴突的不良影响,改善再生神经的成熟度和功能状态,对周围神经损伤再生有促进作用。