目的：探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat，SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用，并对其机制进行初步探讨。 方法：用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法，分别灌注成年(5月龄)对照组自发性高血压大鼠(SHR)、经卡托普利治疗三个月的同月龄SHR组及同月龄正常血压对照组大鼠(Wistar-KYOTO，WKY)，共3组，每组10只。分别取其心、脑、肾经冰冻切片，组织化学染色显示毛细血管。另选上述大鼠3组，各组14只，常规灌注固定，行免疫组织化学染色(PV二步法)显示心、脑微血管内皮细胞浆中凋亡调节基因Bax、Bcl-2的表达水平。最后对上述2种染色结果分别进行光镜观察、摄像，采用计算机图像分析系统进行血管密度及凋亡调节基因表达的半定量分析，统计学处理采用单因素方差分析，组间比较采用t检验。 结果：1微血管密度变化情况：(1)与对照组WKY组相比，成年(5月龄)SHR对照组脑内、肾皮质、肾髓质、心肌微血管的分布密度均明显减少，单位面积内微血管的面积密度分别为：大脑皮质(5.85±0.69)％VS(4.15±1.12)％，肾皮质(23.24±1.96)％VS(19.25±2.11)％，肾髓质(19.23±1.57)％VS(l5.32±0.94)％，心肌(22.56±2.12)％VS(19.85±1.98)％，肾小球面积密度(19572±213μm2)VS(16328±157μm2)，各组间比较均为P＜0.01；(2)与成年SHR对照组相比，卡托普利治疗组SHR相应部位微血管分布的密度均明显增加，分别为大脑皮质(4.15±1.12)％VS(5.64±0.72)％，肾皮质(19.25±2.11)％VS(21.24±2.02)％，肾髓质(15.32±0.94)％VS(20.15±1.32)％，心肌(19.85±1.98)％VS(21.65±1.97)％，肾小球面积密度(16328±157μm2)VS(19225±203μm2)，组间比较均为P＜0.01；(3)同龄正常血压大鼠(WKY)与卡托普利治疗组SHR组比较各器官相应部位微血管密度分布均无明显变化，组间比较均为P＞0.05。 2凋亡调节基因Bax、bcl-2表达结果：(1)对照组成年SHR心、脑组织微血管内皮细胞Bax表达程度明显强于治疗组成年SHR和对照组WKY，分别为：脑内(148.4±3.21)VS(127.4±7.56)VS(76.32±9.12)，心内(87.59±9.32)VS(64.89±3.47)VS(51.45±4.78)，组间比较P＜0.01；(2)对照组SHR心、脑微血管内皮bcl-2表达程度高于WKY组，但低于治疗组，分别为：心内(75.46±5.67)VS(101.5±16.06)VS(53.28±5.05)；脑内(121.53±4.37)VS(134.75±9.88)VS(98.31±11.79)，组间比较P＜0.01；(3)各组心内Bcl-2/Bax比值分别为：SHR对照组0.87±0.46，SHR治疗组1.56±0.97，WKY正常组1.07±0.73；脑内Bcl-2/Bax比值分别为：SHR对照组0.83±0.61、SHR治疗组1.06±0.92、WKY正常组1.29±1.06，各组间比较P＜0.01； 结论：1本实验通过对三组大鼠多个器官毛细血管密度的观察，进一步证实成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现象。2通过卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠，证明卡托普利在降压的同时具有逆转SHR微血管稀少的作用。3卡托普利逆转微血管稀少的作用是通过血管内皮细胞浆中凋亡调节基因Bax、Bcl-2表达水平改变而介导的，即对照组SHR心、脑微血管内皮细胞中抑凋亡基因bcl-2的表达降低(相对正常对照组WKY轻度增高)，而促凋亡基因Bax表达水平增高(明显高于正常对照组WKY)，二者比值降低，使内皮细胞凋亡增多；而降压治疗后上述变化得到了逆转。 目的：通过卡托普利治疗SHR，观察SHR降压治疗前、后脑组织nNOS、VEGF、BDNF表达变化，探讨高血压早期是否存在脑损害及卡托普利降压治疗对脑损害是否具有保护作用。 方法：随机选取2月龄的自发性高血压大鼠(SHR)28只、不分雌雄、随机分为两组，即高血压对照组、高血压治疗组；另选正常血压的日本京都Wistar大鼠(WKY)14只，作为正常血压对照组。治疗组SHR治疗三个月后(其它两组大鼠饲养相同时问、环境)，应用免疫组化PV两步法，分别观察三组大鼠脑组织nNOS、VEGF、BDNF表达情况，并利用计算机图像分析系统进行半定量分析，所得数据进行单因素方差分析，组间比较采用t检验。 结果：1卡托普利治疗对SHR降压效果明显，治疗前与治疗后血压比较(P＜0.01=；2nNOS阳性细胞分布于大脑皮层、视上核、室旁核、孤束核、下丘脑、海马、纹状体等部位。3VEGF阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、室管膜以及脉络丛等部位。4BDNF阳性细胞分布于海马、大脑皮层、纹状体、胼胝体等处。5治疗组SHR脑内nNOS、VEGF、BDNF表达阳性细胞数目及表达强度，均比未经治疗的对照组SHR下降(P＜0.01)，治疗组SHR和正常对照组WKY两组比较，无统计学意义(P＞0.05)。 结论：随着血压的升高，成年SHR(对照组)脑内nNOS、VEGF、BDNF蛋白表达水平上调，说明三种因子都与高血压的发生发展有关，并且在高血压早期就存在对脑的不利影响(nNOS表达增强对神经元具有毒性作用，而BDNF与VEGF表达增强据认为是对脑损伤的代偿反应)。经卡托普利降压治疗后脑内三种蛋白的表达均下调，接近正常，说明卡托普利降压治疗对靶器官具有保护作用。