背景心肾综合征是临床上一种较为常见的病理状态,通常由于心脏或肾脏的功能紊乱引发,从而造成另一器官的进行性衰竭。目前发现的心肾综合征相关的潜在机制包括生物化学,激素内分泌,血流动力学以及炎症免疫等方面。但其深层的分子生物学因素尚未被完全了解。并且临床缺乏对于心肾综合征有效的治疗措施。因此阐明心肾综合征的深层机制,可为发生心肾综合征后的早期干预提供新思路,从而提高患者预后。C1ORF54（Chromosome 1 openreading frame 54）是新近发现的1号染色体长臂第54位编码的一种蛋白。有相关研究提到C1ORF54属于骨髓来源生长因子家族的一员（Myeloid Derived Growth Factor,MYDGF）。在我们的前期研究中发现,全身性敲除C1ORF54的C57小鼠在实行心肌梗死造模手术后,心功能较野生型小鼠更差,并且高表达于小鼠肾脏,却几乎不表达于小鼠心脏。并且在发生急性缺血损伤的肾脏中检测C1ORF54的表达量急剧减少,提示C1ORF54的缺失可能与心梗后导致的肾脏血流灌注减少有关,从而加剧心肾综合征。因此,本研究的目的是探究C1ORF54是否在心肾综合征发生后,肾脏的修复中发挥作用,进而影响到心脏,并阐明潜在的分子机制。方法通过永久结扎小鼠冠状动脉前降支并短暂夹闭小鼠双侧肾动脉的方法,制作心肾综合征模型。通过比较C1ORF54敲除小鼠和野生型小鼠心肾功能,生存率、组织重塑及相关分子的表达量,从而探究C1ORF54在心肾综合征后肾脏修复中的作用。结果与C1ORF54敲除小鼠与野生型小鼠比较,心肾综合征后的心肾功能以及生存率均有所下降,且肾脏功能下降更为明显。受到缺血再灌注损伤的肾脏中,C1ORF54敲除小鼠与野生型小鼠相比,损伤部位凋亡细胞的数量和比例没有明显差异,但C1ORF54敲除小鼠损伤部位的增殖期细胞数量和比例明显下降。进一步的研究发现,C1ORF54敲除小鼠受到缺血再灌注损伤的肾脏中,磷酸化的AKT表达有所下降。结论C1ORF54通过上调STAT3和磷酸化的STAT3促进心肾综合征后肾小管上皮细胞的增殖,诱导肾功能和血流灌注的恢复,最终促进心肾综合征后心脏功能的修复。