侵袭是恶性肿瘤的重要病理学特征。癌症的发生发展是一个多因素、多步骤的过程，涉及到多方面机制。细胞外基质和基底膜降解是恶性肿瘤浸润和转移的关键环节，MMP-9可特异性地降解其中的Ⅳ型胶原。肿瘤抑制基因RECK通过抑制MMP对ECM的活性从而阻断肿瘤侵袭和转移。TGF-β1对细胞的生长、分化具有调控作用，在多种恶性肿瘤组织中，TGF-β1高表达与恶性肿瘤转移播散相关。本文通过对胃癌组织中RECK、MMP-9及TGF-β1表达的研究，来探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。 实验材料: 1、研究对象： 选择临床及病理资料齐全的存档胃腺癌蜡块标本54例，按各临床病理因素分组。另取正常胃粘膜标本15例作对照。 2、主要试剂与器材： 浓缩型RECK兔抗人单克隆抗体，MMP-9兔抗人单克隆抗体，TGF-β1鼠抗人单克隆抗体，浓度分别为1：75、1：100、1：160。PV-9000试剂盒及DAB显色试剂盒。免疫组织化学染色所需的常规试剂与仪器。 实验方法: 将蜡块切片HE染色，确定标本的组织分化程度。采用第二代通用型二步法监测系统(PV-9000)免疫组化方法检测RECK、MMP-9及TGF-β1在胃癌及正常胃组织中的表达。以细胞内出现明显棕黄色颗粒为阳性细胞，按其占同类记数细胞的百分比计数三种蛋白染色结果。所得数据采用X<2>检验和相关分析作统计学分析，P<0.05为差异显著标准。 实验结果: 1、RECK在胃癌组织中低表达，并随肿瘤浸润深度的加深、淋巴转移的产生、远隔转移的发生、临床分期的提高、肿瘤病理分化程度的降低而降低(P<0.05)。 2、MMP-9在胃癌组织中高表达，并随肿瘤浸润深度的加深、淋巴转移的产生、临床分期的提高、肿瘤病理分化程度的降低而增高(P<0.05)。 3、TGF-β1在胃癌组织中高表达，并随淋巴转移的产生、临床分期的提高、肿瘤病理分化程度的降低而增高(P<0.05)。 4、胃癌组织中RECK与MMP-9、RECK与TGF-β1的表达呈负相关，MMP-9与TGF-β1的表达呈正相关(P<0.05)。 结论: 1、胃癌组织中RECK低表达，MMP-9、TGF-β1高表达。 2、胃癌组织中RECK、MMP-9及TGF-β1的表达率与肿瘤浸润深度、淋巴转移、远隔转移、临床分期、肿瘤病理分化程度密切相关，提示它们在胃癌的发生发展和浸润转移过程中有抑制或促进作用。 3、胃癌组织中RECK与MMP-9、RECK与TGF-β1的表达呈负相关，MMP-9与TGF-β1的表达呈正相关，提示它们在胃癌的发生发展和浸润转移过程中有相互制约或相互促进作用。 4、RECK、MMP-9及TGF-β1可以作为胃癌发生浸润转移的诊断和指标。