目的：　　 本研究观察颈动脉粥样硬化斑块模型小鼠体内血脂水平，OX40、亲环素A(CyPA)的表达及CD4+OX40+淋巴细胞内活性氧(ROS)水平的变化，并探讨OX40/OX40L相互作用对淋巴细胞CyPA分泌及ROS水平的影响。　　 方法：　　 本研究分体内体外两部分。体内实验以C57BL/6J小鼠为实验对象，采用高脂饮食及颈动脉硅胶圈植入法快速制作颈动脉粥样斑块模型;体外实验分离培养小鼠脾脏淋巴细胞进行研究。苏木精-伊红（HE）染色分析颈动脉斑块形成情况与病理形态学变化。免疫组化检测颈动脉粥样斑块中CyPA表达，WesternBlot检测体内外脾脏淋巴细胞内CyPA的表达及分泌水平，流式细胞术分别检测体内外脾脏淋巴细胞中OX40、CD4+OX40的表达及OX40+、CD4+OX40+细胞内的ROS水平。　　 结果：　　 (1)与正常对照组相比，实验组小鼠血清TC、LDL明显升高，HDL则明显降低，TG变化无统计学意义。　　 (2)正常对照组颈动脉管壁呈半透明状，无脂纹和斑块形成，内膜光滑平整，弹力板完整。模型小鼠患侧颈动脉有明显斑块形成，含大量泡沫细胞，富含脂质，可见胆固醇结晶，弹力板变性、断裂。　　 (3)无论正常C57BL/6J小鼠，还是颈动脉粥样硬化模型小鼠，OX40+、CD4+OX40+淋巴细胞内ROS水平明显高于OX40-、CD4+OX40-细胞。　　 (4)与对照小鼠相比，模型小鼠脾脏中OX40+细胞数明显增加，P＜0.05;CD4+OX40+细胞数增加，但差异无统计学意义。　　 (5)与正常对照组比较，实验组C57BL/6J小鼠颈动脉粥样硬化斑块及脾脏淋巴细胞中可见大量CyPA表达。　　 (6)体外培养的脾脏淋巴细胞中anti-OX40刺激OX40-OX40L轴后，淋巴细胞OX40表达和ROS水平明显上调，且随时间的增加而增加，36h达最大差异。Anti-OX40L特异性抑制OX40-OX40L轴能明显降低淋巴细胞OX40表达和ROS水平，36h达最大差异。　　 (7)体外培养的脾脏淋巴细胞中anti-OX40刺激OX40-OX40L轴后6h，即可在培养液内检测到CyPA，利用Anti-OX40L特异性抑制OX40-OX40L轴后可明显抑制CyPA分泌。　　 结论：　　 (1)植入颈动脉硅胶圈及喂养高脂饲料可以快速诱导C57BL/6J小鼠产生颈动脉粥样硬化斑块。　　 (2)OX40的表达有助于提升细胞内ROS水平，OX40/OX40L相互作用能调控淋巴细胞分泌CyPA。CyPA和ROS很可能是受OX40-OX40L轴调控的影响动脉粥样斑块进展的下游分子。