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子宫内膜异位症，简称内异症(Endometriosis，EM)其定义为具有活性的子宫内膜组织种植在子宫腔以外的位置而形成的一种女性常见妇科疾病。目前，内异症发病机制尚不明确，但其作为一种雌激素依赖性疾病已得到广泛证实。局部高水平的雌激素是内异症的始动因子，子宫内膜局部雌激素代谢关键酶的异常表达和调控是内异症发生发展的关键因素。内异症中局部雌激素水平受腹腔炎症环境的影响，许多促炎细胞因子可上调雌激素的水平，进而有利于异位子宫内膜的增殖。脂氧素(LXA4)作为花生四烯酸的代谢产物，被称为炎症过程中的“刹车信号”，同时也是一种新型的雌激素受体调控介质。近年来研究表明，脂氧素可以抑制内异症异位病灶的发生、发展。然而，脂氧素是否参与调控雌激素代谢进而发挥抑制内异症的功效，目前尚未有研究报道。 本研究通过体外细胞模型，研究炎性因子白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)刺激下，LXA4对子宫内膜异位间质细胞(ESCs)中雌激素代谢关键酶的影响。首先，我们运用免疫组化及细胞荧光技术对原代异位间质细胞免疫表型进行鉴定。其次，为了探讨炎性因子对雌激素代谢关键酶的影响，我们分别采用荧光定量PCR及Western blot技术检测IL-1β预处理后17β-HSDs、COX-2、CYP19A的mRNA及蛋白水平的表达。结果显示，在炎性环境下，ESCs中17β-HSDs mRNA表达失衡，COX-2及CYP19A的mRNA及蛋白表达显著性上调，利于局部雌激素的合成。为了研究LXA4是否在炎性环境下对雌激素代谢酶是否有影响，同样地，我们采用Western blot技术检测LXA4与IL-1β共同作用于ESCs时对COX-2、CYP19A蛋白表达的影响，结果发现，LXA4在高浓度时明显抑制COX-2及CYP19A的蛋白表达。最后，为了证实LXA4是否是通过脂氧素受体(ALXR)起作用，我们采用ALXR拮抗剂Boc-2预处ESCs，LXA4与IL-1β共同作用于ESCs，结果发现，LXA4抑制雌激素代谢酶的作用被Boc-2所拮抗，提示LXA4通过其受体发挥作用。 总结以上研究，在炎性环境条件下，LXA4可能通过其受体调节雌激素代谢关键酶的表达，进而控制局部雌激素的水平，最终抑制内异症的发生发展。