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目的探讨miR-145对肝癌细胞HepG2侵袭迁移的影响及可能机制，为miRNA最终成为肝癌治疗的新靶点奠定基础。方法体外培养人肝癌细胞HepG2；脂质体介导的转染方法将miR-145-5p模拟物（miR-145-5p mimics）转染HepG2细胞，同时设立Blank组（空白对照组）、Mock组（转染试剂对照组）、NC阴性对照组（无关干扰序列阴性对照组）；利用生物信息学软件预测miR-145潜在的靶基因；采用cck-8法检测细胞的增殖能力；通过Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力；QRT-PCR检测转染miR-145-5p mimics后细胞中miR-145、MUC1mRNA的表达；Western-blot检测转染miR-145-5p mimics后MUC1蛋白的表达。结果1.CCK-8结果显示miR-145-5p mimics组的细胞增殖活性明显低于空白对照组、转染试剂对照组及无关干扰序列阴性对照组。（P﹤0.05）。2.Transwell侵袭实验显示转染miR-145-5p mimics72h（即细胞接种48h）后，miR-145-5p mimics组侵出小室的细胞数较空白对照组、无关干扰序列阴性对照组和转染试剂组明显减少，且有统计学意义（P﹤0.05）。3.划痕实验显示划痕后24h及48h，miR-145-5p mimics组HepG2细胞迁移能力较空白对照组、转染试剂组和无关干扰序列阴性对照组明显下降（P﹤0.05）。4.QRT-PCR结果表明转染miR-145-5p mimics48小时后，miR-145-5p的mRNA表达水平明显上升（P﹤0.05）,MUC1mRNA表达水平无明显变化（P﹥0.05）。5. Western-blot结果表明转染miR-145-5p mimics48小时后,MUC1的蛋白表达水平下降（P﹤0.05）。结论1.miR-145对肝癌细胞HepG2的增殖和侵袭迁移存在负性调控作用。2.miR-145可能通过作用于靶基因MUC1抑制肝癌细胞HepG2的侵袭迁移。