目的:1.观察隔药饼灸对动脉粥样硬化（AS）易损斑块兔的血脂调节作用。2.观察隔药饼灸对AS易损斑块兔Ras同源物基因组成员A（Rho A）、Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）及相关蛋白表达变化的影响,探讨隔药饼灸通过抑制Rho A/ROCK保护血管内皮功能稳定AS兔易损斑块的作用机制。方法:将65只新西兰兔随机分为空白组10只,模型组、直接灸组、隔药饼灸组、阿托伐他汀钙组及抑制剂组各11只。除空白组外,其余各组通过“高脂饲养喂养+腹主动脉球囊损伤术+基因转染+触发斑块破裂”制作AS易损斑块兔模型。空白组、模型组不予操作;阿托伐他汀钙组给予阿托伐他汀钙片1.96 mg/（kg·d）喂养;抑制剂组予盐酸法舒地尔10 mg/（kg·d）沿耳缘静脉缓慢注射;直接灸组及隔药饼灸组分别直接灸及隔药饼灸,穴选Ⅰ组（“巨阙”及双侧“天枢”“丰隆”）或Ⅱ组（双侧“心俞”“肝俞”“脾俞”）,每日一组交替施灸,每穴连续灸3壮。各组干预时间均为8周。13周实验结束后采用ELISA法测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白A（APO-A）、载脂蛋白B（APO-B）;油红O染色观察腹主动脉斑块组织脂质面积,计算脂质阳性面积占比;HE染色观察腹主动脉斑块组织结构,测量血管内膜厚度、内膜-中膜厚度（IMT）;免疫组化法观察腹主动脉Rho A、ROCK、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、p38细胞丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的抗原活性。结果:1.血脂六项:与空白组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL、APO-B含量显著升高,HDL、APO-A含量显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组、阿托伐他汀钙组兔血清TC、TG、LDL、APO-B含量均明显降低,HDL、APO-A含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;与直接灸组比较,隔药饼灸组兔血清APO-B含量显著减少（P＜0.01）;与阿托伐他汀钙组比较,隔药饼灸组兔血清APO-B含量明显减少（P＜0.05）。2.油红O染色:与空白组比较,模型组脂质大范围地沉积于血管壁致使血管内膜严重增厚,引起管腔重度狭窄,脂质阳性面积占比显著增加（Ρ＜0.01）;与模型组比较,直接灸组脂滴沉积范围与模型组相当,隔药饼灸组、阿托伐他汀钙组脂滴沉积范围较直接灸组小,狭窄程度较轻,三个干预组脂质阳性面积占比明显下降（P＜0.05或P＜0.01）。3.HE染色:与空白组比较,模型组血管内膜、内膜-中膜增厚,向管腔内突起,可见脂质沉积,斑块内出血,血栓形成,中膜结构破坏,弹力纤维排列不规则,结构欠清晰,平滑肌细胞胞质疏松,可见大量泡沫细胞,模型组内膜厚度及IMT显著增厚（P＜0.01）。与模型组比较,直接灸组血管损伤程度与模型组相当,隔药饼灸组、阿托伐他汀钙组中膜损伤程度较直接灸组轻,三个干预组未见血栓形成,内膜厚度及IMT明显减小（P＜0.05或P＜0.01）。4.免疫组化检测:与空白组比较,模型组Rho A、ROCK、TNF-α、p38MAPK、TLR4、NF-κB光密度值显著升高（Ρ＜0.01）,e NOS光密度值显著降低（Ρ＜0.01）;与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组、阿托伐他汀钙组、抑制剂组Rho A、ROCK、TNF-α、p38MAPK、TLR4、NF-κB光密度值显著下降（Ρ＜0.05或Ρ＜0.01）,e NOS光密度值明显升高（Ρ＜0.05或Ρ＜0.01）;与直接灸组比较,隔药饼灸组TNF-α、NF-κB光密度值明显下降（Ρ＜0.05）,e NOS光密度值明显升高（Ρ＜0.05）,阿托伐他汀钙组NF-κB光密度值下降（Ρ＜0.05）,e NOS光密度值明显升高（Ρ＜0.01）。结论:1.隔药饼灸对AS易损斑块兔的血脂、载脂蛋白水平具有良性调节作用。2.隔药饼灸能够减少AS易损斑块兔脂质沉积,改善内膜结构,保护血管内皮,达到稳定AS易损斑块的作用。3.隔药饼灸能够抑制Rho A/ROCK介导TNF-α/e NOS/NO信号通路保护血管内皮细胞功能以稳定AS易损斑块。4.隔药饼灸能够抑制Rho A/ROCK介导P38MAPK/e NOS/NO信号通路保护血管平滑肌细胞功能以稳定AS易损斑块。5.隔药饼灸能够抑制Rho A/ROCK介导TLR4/NF-κB/e NOS/NO信号通路保护血管巨噬细胞功能以稳定AS易损斑块。6.隔药饼灸抑制Rho A/ROCK介导TNF-α、P38MAPK、TLR4/NF-κB信号途径保护血管内皮功能稳定AS易损斑块的作用可能可以通过调控e NOS/NO信号相互传导实现。