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目的： 探讨人源性长寿保障基因2（homo sapiens longevity assurance homologue2，LASS2即TMSG-1）对人肺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其调控机制是否通过影响V-ATP酶而实现。 方法： 为探讨LASS2/TMSG-1基因对人肺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其作用机制，本课题实验采用人肺巨细胞癌高转移潜能细胞亚系95D细胞，课题内容分为两部分，第一部分研究LASS2/TMSG-1基因对人肺癌细胞95D生物学功能的影响：将前期已构建好并冷冻保存的PcDNA3-TMSG-1质粒通过脂质体转染法瞬时转染入细胞，使外源性LASS2/TMSG-1基因在细胞内过表达即LASS2/TMSG-1group，同时设立转染空白质粒的negative group和没转染质粒的untreated group。通过western blot、细胞免疫组化鉴定转染效率和表达情况；MTT实验、trans well及细胞划痕修复实验检测LASS2/TMSG-1基因对人肺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。第二部分探讨LASS2/TMSG-1基因与质子泵V-ATPase相互作用的机制：通过western blot、PCR检测该基因对ATP6L表达活性的影响；通过V-ATPase活性检测实验、细胞外H+浓度检测实验探讨该基因对质子泵V-ATPase的活性的影响；通过western blot、明胶酶谱、细胞分泌MMP2/9检测实验探讨该基因对基质金属蛋白酶2/9的表达和分泌活性的影响。 结果： 第一部分的体外生物学功能实验结果表明LASS2/TMSG-1 group95D细胞的增殖（P＜0.05）、侵袭（P＜0.05)和迁移（P＜0.05）能力均低于另外两组且差异具有统计学意义，说明LASS2/TMSG-1基因能抑制人肺癌细胞95D的增殖、侵袭和迁移，初步推断该基因是一种肿瘤转移抑制基因。第二部分机制探讨的实验结果显示LASS2/TMSG-1 group的ATP6L表达活性降低（P＜0.05），细胞分泌V-ATPase活性降低（P＜0.05），细胞外H+浓度降低（P＜0.05），基质蛋白水解酶的表达及活性均降低（P均＜0.05），提示LASS2/TMSG-1基因可能与质子泵V-ATPase相互作用，通过调控V-ATP酶的C亚基ATP6L来抑制肿瘤细胞的侵袭转移。 结论： 综上所述，本实验研究证实了LASS2/TMSG-1基因可以抑制人肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力，其机制可能是LASS2/TMSG-1基因与质子泵V-ATPase结合后调控C亚基上的ATP6L，使其表达活性降低，导致质子泵V-ATPase活性降低、泌H+减少，基质金属蛋白酶活性降低，对细胞外基质的降解减少，从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移。但LASS2/TMSG-1基因调控肿瘤细胞凋亡的机制及途径尚不清楚，有待进一步研究。