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目的：利用腹主动脉缩窄型高血压大鼠，探讨RAS成分ACE、ACE2及Mas在高血压大鼠心脏中的变化；探讨洛沙坦及依那普利干预对高血压大鼠动脉血压及心脏中ACE、ACE2和Mas表达的影响，以及各自发挥作用的主要机理，为更加深入了解高血压的发病机制及临床用药提供理论依据。方法：选择健康成年SD大鼠40只，采用腹主动脉狭窄术制备高血压大鼠模型，随机分组如下(n=10)：1.假手术组：给予同高血压组相同的开腹、缝合处理，但不予以腹主动脉的狭窄，正常喂养；2.高血压组：实施正常的腹主动脉血管缩窄术，正常喂养；3.洛沙坦组：手术同高血压组，术后洛沙坦(30mg/kg/d)治疗4周；4.依那普利组：手术同高血压组，术后依那普利(20mg/kg/d)治疗4周。上述处理完成后进行如下检测：RT-PCR检测心肌组织ACE、ACE2、Mas mRNA表达； Western blotting检测心肌组织ACE、ACE2蛋白表达；免疫组织化学法检测心肌组织ACE2。结果：1.大鼠血压测量：与假手术对照组相比，实施腹主动脉狭窄术的三组大鼠血压均明显升高(P<0.01)，在4~5天时，血压达到最高值。其中高血压组大鼠血压较稳定(123.67±7.89mmHg)，给予药物治疗之后，洛沙坦组(107.73±8.31mmHg)与依那普利组(105.83±6.74mmHg)血压明显降低(P<0.05)，且两组降压幅度相似(P>0.05)，但是仍然高于假手术组(87.57±4.61mmHg)。2.心肌组织ACE2免疫组化检测：免疫组织化学结果显示，与假手术组比较，高血压组大鼠心肌组织中ACE2含量明显减少，经洛沙坦和依那普利治疗后的大鼠心肌组织ACE2阳性表达增多，但仍低于假手术组。3.心肌组织ACE mRNA、ACE2mRNA及Mas mRNA水平检测：3.1ACE mRNA表达水平：与假手术组相比，高血压组大鼠心脏组织ACE mRNA水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)。与高血压组相比，运用洛沙坦治疗后，ACE mRNA水平稍有降低，但是变化不明显(P>0.05)，但依那普利组，大鼠心肌组织ACEmRNA水平明显降低(P<0.05)。3.2ACE2mRNA表达水平：与假手术组相比，高血压组大鼠心肌组织ACE2mRNA水平明显降低(P<0.01)。与高血压组相比较，药物干预的洛沙坦和依那普利组大鼠心肌组织ACE2mRNA水平显著升高(P <0.05)。3.3Mas mRNA表达水平：与假手术组相比，高血压组大鼠心肌组织MasmRNA水平明显降低(P<0.01)。与高血压组相比，洛沙坦组大鼠心肌组织MasmRNA水平明显高于高血压组(P<0.01)，但依那普利组MasmRNA水平变化不明显(P>0.05)。4.心肌组织ACE蛋白、ACE2蛋白表达水平检测：4.1ACE蛋白表达水平：与假手术组相比，高血压组大鼠心脏组织ACE蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与高血压组相比，洛沙坦组大鼠心肌组织ACE蛋白表达水平变化不明显(P>0.05)，但依那普利组ACE蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。4.2ACE2蛋白表达水平：与假手术组相比，高血压组大鼠心肌组织ACE2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与高血压组相比较，药物干预的洛沙坦和依那普利组大鼠心肌组织ACE2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论：1.腹主动脉缩窄型高血压大鼠心脏中ACE/ACE2比例严重失衡，而洛沙坦和依那普利能够有效的纠正这种失衡。2.腹主动脉缩窄型高血压大鼠心脏ACE2-Ang(1-7)-Mas通路的功能降低。3.本研究发现，虽然AT1拮抗剂洛沙坦及ACE抑制剂依那普利治疗都具有明显降低动脉血压的作用，但在影响高血压大鼠心脏ACE2-Ang(1-7)-Mas通路的作用方面，洛沙坦具有明显的优势效应。4.沙坦类的血管紧张素受体阻断剂可能主要通过影响正性的ACE2、Mas组分来发挥降压和心脏保护等作用，普利类的血管紧张素转化酶抑制剂则主要从上游直接抑制在高血压起主要升压作用的ACE-AngⅡ-AT1通路。