目的探讨丙谷胺-去甲茴三硫缩合物是否对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,以及保护作用机制是否与调控JAK/STAT信号通路和NF-кB信号通路有关。方法:采用酯缩合等化学合成方法,将原料药丙谷胺与去甲茴三硫成酯合成丙谷胺-去甲茴三硫缩合物作为H₂S供体。培养HUVECs对丙谷胺-去甲茴三硫缩合物进行H₂S释放量检测。用80μg/mL ox-LDL诱导HUVEC 24h建立HUEVC损伤模型,总胆固醇（TC）和游离胆固醇（Fch）试剂盒检测细胞内TC和Fch含量。CCK-8试剂盒检测不同浓度和不同时间丙谷胺-去甲茴三硫缩合物对HUVEC增殖活力的影响。ELISA试剂盒检测HUVEC氧化损伤模型分泌IL-6、IL-10、TNF-α等炎症相关因子分泌情况;SOD试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶活性。Western blotting检测p-NF-кB p65蛋白、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达变化。结果:质谱、核磁共振表明丙谷胺-去甲茴三硫缩合物合成成功。100μmol/L丙谷胺-去甲茴三硫缩合物作用于HUVEC 24h时H₂S释放量最大。油红O染色结果显示80μg/mL的ox-LDL诱导HUVEC 24h细胞内出现大量红染颗粒且Fch/TC≥50%显示HUVEC损伤模型造模成功。100μmol/L的丙谷胺-去甲茴三硫缩合物作用于HUEVC损伤模型12h时细胞增殖活力最好。丙谷胺-茴三硫缩合物可通过调控JAK/STAT信号通路和NF-кB信号通路显著降低HUVEC损伤模型炎症因子IL-6、TNF-α的分泌（P<0.05）;调控NF-кB信号通路促进抗炎因子IL-10的产生（P<0.05）。丙谷胺-茴三硫缩合物可以增加HUVEC损伤模型细胞内超氧化物歧化酶活性（SOD）（P<0.01）。Western blotting的结果显示丙谷胺-去甲茴三硫缩合物可通过NF-кB信号通路下调HUVEC损伤模型p-NF-кBp65的表达（P<0.05）,也可以通过调控JAK/STAT信号通路下调p-JAK2蛋白表达（P<0.05）结论:本研究制备得到的丙谷胺-去甲茴三硫缩合物对ox-LDL诱导的HUVEC损伤模型具有保护作用,且这种保护作用与调控JAK/STAT通路和NF-кB通路有关。